Fumar
Fumar durante el embarazo sigue siendo un problema crítico de salud pública. Casi la mitad de las mujeres que fuman siguen haciéndolo incluso durante el embarazo, a pesar de que algunas tienen la intención de abstenerse de hacerlo. A pesar del conocimiento común de los efectos adversos del tabaquismo materno durante el embarazo entre el público estadounidense, más de medio millón de bebés al año en Estados Unidos están expuestos prenatalmente al tabaquismo materno (Wakschlag et al., 2002). Esto es aún más preocupante si se tiene en cuenta el fracaso de las campañas de salud pública para dejar de fumar para el 10,2% de las mujeres de Estados Unidos que siguen fumando durante el embarazo. Los resultados adversos, que incluyen el bajo peso al nacer, el parto prematuro, el aborto espontáneo y la mortalidad infantil, han sido el objetivo principal de estas campañas (Weaver et al., 2007). En comparación, se ha prestado relativamente poca atención, desde el punto de vista de la salud pública, a la relación entre el tabaquismo prenatal y el desarrollo de la agresividad y la violencia en la descendencia.
El tabaquismo prenatal predice la probabilidad de que los niños muestren un alto grado de agresividad desde el año y medio y a lo largo de la edad adulta (Huijbregts et al., 2008). Se ha descubierto que varios comportamientos externalizados, como la impulsividad, el absentismo escolar, la hiperactividad, las dificultades de atención y la delincuencia, están asociados con el tabaquismo prenatal de la madre a través de la exposición del feto en el útero.
Los posibles mecanismos neurobiológicos a través de los cuales la exposición prenatal a la nicotina puede aumentar el riesgo de comportamientos agresivos de la descendencia incluyen el eje HPA y el SNC (Brennan et al., 1997). Hay pruebas sustanciales que sugieren que la nicotina atraviesa la barrera placentaria y causa neurotoxicidad en el feto. La neurotoxicidad se produce a través de los efectos hipóxicos en la unidad feto-placentaria (por ejemplo, la reducción del flujo sanguíneo fetal) y los efectos teratológicos en el cerebro fetal en desarrollo. Dos estudios recientes en humanos apoyan esta afirmación, señalando asociaciones entre el tabaquismo prenatal materno y la disminución de los volúmenes del lóbulo frontal en los bebés (Ekblad et al., 2010), y un adelgazamiento de la corteza cerebral en los adolescentes (Toro et al., 2008). Dentro del eje HPA, la nicotina produce una mayor respuesta de ACTH al estrés en ratas adultas (Poland et al., 1994). Otros estudios han encontrado que los niveles elevados de ACTH aumentan los comportamientos agresivos y defensivos tanto en ratas como en primates no humanos, lo que sugiere que esta hormona puede estar relacionada con el desarrollo de la agresión (Higley et al., 1992; Veenema et al., 2007). Sin embargo, también se han encontrado niveles más bajos de ACTH dentro de poblaciones humanas criminales y antisociales en comparación con los controles, por lo que estos resultados son contradictorios y deben interpretarse con precaución (Coccaro y Siever, 2002; Virkkunen et al., 1994).
Los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) son responsables de la regulación de muchas fases vitales de la maduración del cerebro. Estos receptores están presentes en el cerebro al principio de la gestación y se desarrollan a lo largo de los períodos prenatal, postnatal y adolescente, lo que sugiere que la señalización nicotínica desempeña un papel crucial en el desarrollo neuronal. Durante estos periodos de desarrollo, los NAChR son especialmente sensibles a los estímulos ambientales y, como receptores específicos sensibles a la nicotina, son especialmente vulnerables a la nicotina exógena. La nicotina afecta al desarrollo fetal principalmente a través de su efecto sobre los sitios de unión nicotínica en la corteza cerebral. Más concretamente, se ha descubierto que la nicotina altera el neocórtex, el hipocampo y el cerebelo durante el periodo postnatal temprano en ratas (el equivalente al tercer trimestre en humanos; Dwyer et al., 2009). Las pruebas sugieren que los defectos prenatales inducidos por la nicotina en estas regiones cerebrales concretas pueden aumentar la probabilidad de que se produzcan trastornos mediados por la dopamina, como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el abuso de sustancias. Los patrones de tabaquismo materno continuo (es decir, la tendencia a fumar de forma que se mantengan los niveles plasmáticos de nicotina en un estado estable) causan más efectos negativos que los patrones de consumo más periódicos, que permiten al SNC recuperarse entre episodios. La estimulación a los receptores nicotínicos interactúa con los genes que influyen en la diferenciación de las células, provocando cambios permanentes en el funcionamiento celular. Se ha sugerido que estos procesos interrumpen la maduración del cerebro del feto y producen efectos adversos en el desarrollo fetal que pueden manifestarse posteriormente en la agresión o la violencia (Wakschlag et al., 2002).
Los modelos animales demuestran muchos de los efectos biológicos del tabaquismo prenatal en el comportamiento neonatal. Las ratas expuestas a la nicotina prenatalmente muestran déficits en el aprendizaje y la memoria, así como en el comportamiento social. Benowitz (1998) descubrió que la infusión de nicotina en ratas provoca interferencias en la replicación de las células neuronales y una actividad sináptica anormal. Esto, a su vez, produce anormalidades neuroendocrinas y de comportamiento que podrían conducir a la agresión. Los modelos de roedores también han mostrado efectos adversos similares relacionados con el humo de segunda mano, así como con el uso materno de la terapia de sustitución de nicotina (TSN), una farmacoterapia para dejar de fumar que se considera menos perjudicial que fumar cigarrillos durante el embarazo (Dwyer et al., 2009). Los resultados de los efectos adversos relacionados con el uso materno de la TRN son especialmente preocupantes, ya que (1) la TRN no parece aumentar la probabilidad de dejar de fumar con éxito durante el embarazo y (2) la TRN ha sido recomendada por varias autoridades de salud pública, incluida la Administración de Alimentos y Medicamentos (Bruin et al., 2010). La TRN (así como la terapia cognitivo-conductual (TCC)) ha demostrado ser eficaz entre las fumadoras no embarazadas, por lo que el objetivo de reducir los resultados adversos atribuidos a la exposición prenatal a la nicotina debería ser la prevención y no el abandono del tabaco durante el embarazo. Además, los intervencionistas deben tener en cuenta que cualquier exposición prenatal a la nicotina, incluso a través de modos de transmisión no relacionados con el tabaquismo, puede ser perjudicial para el desarrollo del feto.
Al igual que con la mayoría de las toxinas, los efectos de la exposición prenatal al tabaquismo dependen de la dosis y, por tanto, son más fuertes entre los hijos de madres que fuman mucho (≥ 10 cigarrillos/día). Además, los efectos del tabaquismo prenatal se agravan cuando van acompañados de un nivel socioeconómico bajo, una crianza deficiente, disfunción familiar, ausencia paterna y antecedentes de conducta antisocial de los padres. Sin embargo, la relación sigue existiendo incluso cuando se controlan estas variables (Huijbregts et al., 2008). Las pruebas sugieren que el género podría moderar la relación entre el tabaquismo prenatal de la madre y las conductas externalizadoras en el sentido de que la relación es más fuerte entre la descendencia masculina al predecir la EC y más fuerte entre la descendencia femenina al predecir el abuso de sustancias (Brennan et al., 2002).