La fascia lumbodorsal como posible fuente de dolor lumbar: una revisión narrativa

Resumen

Se ha propuesto que la fascia lumbodorsal (FL) representa una posible fuente de dolor lumbar idiopático. De hecho, los estudios histológicos han demostrado la presencia de terminaciones nerviosas libres nociceptivas dentro de la LF, que, además, parecen mostrar cambios morfológicos en pacientes con lumbalgia crónica. Sin embargo, no está claro cómo se relacionan esas características con la etiología del dolor. La provocación in vivo del dolor de espalda a través de la estimulación experimental de la FL sugiere que las neuronas del asta dorsal reaccionan aumentando su excitabilidad. Esa sensibilización de las neuronas del asta dorsal relacionadas con la fascia, a su vez, podría estar relacionada con microlesiones y/o inflamación en el FL. A pesar de que los datos disponibles apuntan a un papel importante del LF en el dolor lumbar, se necesitan más estudios para comprender mejor la dinámica neurofisiológica implicada.

1. Introducción

Las patologías discales, diagnosticadas mediante resonancia magnética (RM), no representan necesariamente el sustrato causal del dolor lumbar . Por ello, se ha discutido una variedad de predictores que incluyen factores psicológicos, ambientales, genéticos u otros factores morfológicos . Con respecto a estos últimos, Panjabi propuso que las microlesiones en los tejidos conectivos lumbares pueden ser un factor que contribuye a la lumbalgia idiopática. Aunque su hipótesis se refería únicamente a los tejidos conectivos paraespinales, otros autores argumentaron que la fascia lumbodorsal (LF) también debería considerarse como candidata a sufrir microlesiones similares . En los últimos años se han publicado numerosos estudios relacionados con esta nueva hipótesis. Si bien algunos de ellos parecen sugerir una potencial capacidad nociceptiva de la FL, la relevancia clínica de estas indicaciones para una mejor comprensión y tratamiento del dolor lumbar sigue sin dilucidarse. Por lo tanto, el presente trabajo tiene como objetivo delinear el papel del LF en pacientes con dolor lumbar, con especial atención a la combinación de los hallazgos de los estudios histológicos y la investigación experimental.

2. Método de investigación

Se realizó una revisión exhaustiva analizando la literatura actual sobre tres temas: (1) la evidencia histológica de una potencial inervación nociceptiva del FL, (2) las diferencias morfológicas del FL entre pacientes con lumbalgia y sujetos sanos, y (3) las respuestas nociceptivas y relacionadas con la nocicepción del FL a la irritación experimental. Se incluyeron los estudios publicados en PubMed, ScienceDirect y Google Scholar hasta septiembre de 2016. Se evaluaron críticamente por su potencial apoyo (o falta de apoyo) en relación con la hipótesis de que el LF podría ser un factor causal del dolor lumbar.

3. Resultados y discusión

3.1. Alteraciones morfológicas

Se han descrito varios casos de una clara hernia macroscópica en el LF . Sin embargo, todos estos informes coinciden en que estos casos evidentes son muy probablemente raras excepciones que representan sólo una pequeña minoría de pacientes con lumbalgia. Dittrich examinó la capa posterior del FL -así como secciones histológicas tomadas del tejido- durante la cirugía lumbar. Aunque no describió el número de pacientes examinados, informó del frecuente hallazgo de signos de lesión y/o reparación en este tejido y lo apoyó mediante documentación fotográfica. Bednar et al. examinaron la histología de muestras de la capa posterior del LF, obtenidas durante la cirugía lumbar de 24 pacientes que padecían lumbalgia. Los pacientes incluidos no se habían sometido a una cirugía lumbar previa. La microscopía óptica y electrónica de las muestras de tejido reveló frecuentes cambios microscópicos sugestivos de isquemia o procesos inflamatorios. Sin embargo, dado que no se incluyó ningún grupo de control en el estudio, queda por dilucidar si también se producen anomalías similares en personas asintomáticas.

Langevin et al. compararon el comportamiento mecánico de la capa posterior del LF en pacientes con lumbalgia crónica y en controles sanos emparejados por edad. Utilizando grabaciones de ultrasonidos, los autores examinaron el movimiento de cizallamiento dentro de la capa posterior del FL durante los movimientos de flexión lumbar pasiva. En comparación con los controles, el grupo con lumbalgia mostró una reducción significativa de la tensión de cizallamiento de alrededor del 20%. Además, una gran parte de los pacientes examinados mostraron un mayor grosor de esta capa fascial, aunque la diferencia de grosor sólo fue significativa en los pacientes varones.

3.2. Inervación

Varios exámenes histológicos han documentado la presencia de nervios terminales no mielinizados en la FL (Tabla 1). Los nervios identificados incluyen aquellos con un presunto potencial nociceptivo (es decir, positivos para la tinción de CGRP), así como aquellos que poseen claramente una capacidad nociceptiva (es decir, positivos para la tinción de SP). Curiosamente, un estudio que investigó la distribución y la densidad de las fibras positivas al CGRP en diferentes tejidos informó de una densidad tres veces mayor en el LF que en los músculos espinales. Además, se descubrió que la densidad de las fibras nociceptivas aumentaba en la capa interna del LF de rata, tras una inflamación crónica inducida por el Adyuvante Completo de Freund .

3.3. Estudios experimentales in vivo

Diversos ensayos han aplicado estímulos nocivos a la capa posterior de la FL u otras fascias para provocar respuestas nociceptivas en condiciones in vivo. Los estudios disponibles pueden clasificarse en tres grupos basados en el uso de (1) estimulación mecánica, (2) química o (3) eléctrica.

Usando unas pinzas de relojero afiladas, Pedersen et al. pellizcaron mecánicamente el LF de gatos descerebrados y fueron capaces de desencadenar contracciones espásticas de los músculos de la espalda (en la mayoría de los casos ipsilaterales), así como de los músculos isquiotibiales y glúteos (pierna ipsilateral). En comparación con el pellizco de los tejidos musculares subyacentes, las reacciones observadas fueron mucho más pronunciadas en respuesta al pellizco de la fascia. Un experimento reciente realizado por Taguchi y sus colegas reveló, además, que pellizcar la capa posterior del LF de la rata e irritarla mediante una sustancia química (solución salina hipertónica) induce respuestas claras en un número considerable de neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Dado que se considera que la aplicación de solución salina hipertónica representa un estímulo eficaz para los aferentes de tipo VI, los autores interpretaron sus resultados como una prueba de la capacidad funcional nociceptiva del FL. El estudio demostró además que provocar una inflamación crónica en la musculatura local induce un aumento triple de las neuronas del asta dorsal, que a su vez responden a la estimulación de la capa posterior del LF. En otro ensayo, Taguchi et al. pellizcaron la fascia crural de la rata y encontraron un aumento de la expresión de c-FOS, un marcador de la activación neuronal inducida por la lesión tisular y la estimulación nociceptiva, en el asta dorsal espinal. El número de núcleos identificados fue mayor en los segmentos L2 a L4, alcanzando un máximo en L3. Aquí, la expresión de c-FOS fue aproximadamente 2,5 veces mayor en comparación con un estímulo simulado (cortar la piel solamente).

Además de los trabajos de Taguchi y sus colegas, otros dos estudios han examinado las respuestas nociceptivas a la estimulación fascial con solución salina hipertónica. En su estudio en animales con ratas, Gibson et al. examinaron los cambios de sensibilidad al dolor provocados por la inyección tras la inducción del dolor muscular de aparición retardada (DOMS) en la extremidad inferior. Mientras que la solución salina hipertónica inyectada en la fascia inversora provocó un dolor considerable, no se observó una respuesta comparable cuando la sustancia se aplicó en el propio músculo o en el músculo no ejercitado de la pierna contralateral. Dado que se sospecha que las microlesiones y la inflamación son una de las principales causas de dolor en el DOMS, las observaciones indican una elevada susceptibilidad nociceptiva de la fascia a estos procesos. Aunque los datos de Gibson y sus colegas se recogieron para la extremidad inferior, podría deducirse que la carga excesiva que conduce a la inflamación y la microfalla induce respuestas de dolor también en la extremidad inferior. Esta hipótesis la corroboran dos estudios recientes. En un ensayo con humanos, Schilder et al. demostraron que la estimulación química del FL mediante solución salina hipertónica tiende a inducir una percepción del dolor más duradera (~15 frente a ~10 minutos) y más intensa que la inyección en los tejidos musculares relacionados. Curiosamente, sólo la inyección en la fascia provocó descripciones afectivas del dolor (por ejemplo, agonizante, pesado y matador) que suelen comunicar los pacientes con lumbalgia. Aunque no utilizaron solución salina hipertónica, Deising et al. inyectaron el factor de crecimiento nervioso en la fascia de los músculos erectores de la columna vertebral a nivel lumbar. Observaron una sensibilización duradera a la presión mecánica (días 1 a 7) y a la estimulación química mediante solución ácida (hasta dos semanas).

En cuanto a la estimulación eléctrica, las pruebas disponibles sugieren que el LF también responde a esta vía de irritación. Tras la inducción de dolor muscular de aparición retardada en los flexores del codo, los umbrales de dolor de la fascia disminuyen significativamente más que los del tejido muscular subyacente . Al igual que en el estudio de Gibson et al., esto podría indicar respuestas nociceptivas sustanciales del tejido conectivo a la presencia de procesos inflamatorios, respectivamente, de microlesiones. Además del tejido de la extremidad superior, también el FL genera sensaciones de dolor ante la estimulación eléctrica, que parecen ser más prominentes en comparación con el tejido muscular. Se ha demostrado que el umbral de dolor eléctrico del FL ( mA) es considerablemente inferior al del músculo erector de la columna vertebral (). Además, de forma análoga a los hallazgos relativos a la estimulación química, la irritación eléctrica controlada del tejido lumbosacro fascial provoca reacciones de dolor más fuertes que la estimulación de los músculos lumbares.

4. Conclusiones

El FL tanto de los roedores como de los humanos muestra una densa inervación con aferentes nociceptivos. Además, se ha demostrado que la estimulación química del FL provoca procesos de sensibilización graves y especialmente duraderos. Estos estudios relacionados con la inervación indican que el FL exhibe una clara capacidad neural nociceptiva y, por lo tanto, puede ser una fuente de dolor en algunos casos de lumbalgia.

En cuanto a los cambios morfológicos, el examen ecográfico de Langevin et al. demostró una reducción de la transmisión del esfuerzo cortante en el FL de los pacientes con lumbalgia crónica en comparación con los controles sanos. Parece plausible que este cambio pueda explicarse por las adherencias tisulares inducidas por una lesión o inflamación previa, lo que estaría en consonancia con la etiología propuesta por Dittrich y Bednar et al. . Además, la inmovilidad o la inactividad representan otro factor que podría causar una disminución de la tensión de cizallamiento debido al comportamiento tixotrópico del ácido hialurónico entre las capas. Por lo tanto, es muy posible que las alteraciones tisulares representen el resultado de una reducción de los movimientos lumbares cotidianos en los pacientes con lumbalgia. No obstante, estos hallazgos no pueden responder a la pregunta de si los cambios tisulares observados son una causa o una consecuencia del dolor lumbar.

Varios exámenes in vivo indican que el sistema nervioso parece responder con una sensibilización particularmente fuerte y duradera de las neuronas del asta dorsal hacia la estimulación mecánica, química y eléctrica del FL. Suponiendo una predisposición a las microlesiones, la sobrecarga y/o la inflamación, podría deducirse que tales irritaciones tisulares podrían desencadenar importantes adaptaciones nociceptivas que se observan con frecuencia en pacientes con dolor de espalda idiopático.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que el LF, además de otras estructuras de las que se sospecha con frecuencia, como el disco intervertebral, también representa un potencial generador de dolor en pacientes con trastornos lumbares. Se pueden distinguir tres mecanismos diferentes para las sensaciones de dolor lumbar mediadas por la fascia: (1) las microlesiones que irritan las terminaciones nerviosas nociceptivas del LF pueden inducir directamente el dolor de espalda; (2) la reestructuración tisular, por ejemplo, tras una microlesión, inmovilidad o sobrecarga crónica, puede comprometer la señalización propioceptiva, lo que por sí mismo podría disminuir el umbral del dolor mediante una sensibilización dependiente de la actividad de las neuronas de amplio rango dinámico; y, por último, (3) la entrada nociceptiva de otros tejidos inervados por el mismo segmento espinal podría provocar un aumento de la sensibilidad en el LF. Además de estas teorías, son posibles varias combinaciones de los tres procesos (Figuras 1 y 2).

Figura 1

La literatura actual apoya una posible función nociceptiva del FL en la etiología del dolor lumbar. Este gráfico representa dos de los diversos escenarios posibles en los respectivos casos de lumbalgia generada por la fascia. (1) Las microlesiones y/o la inflamación y la consiguiente irritación de las terminaciones nerviosas nociceptivas de la fascia lumbar pueden inducir directamente el dolor de espalda, acompañado de una sensibilización de los nociceptores fasciales. En una segunda vía (2), la deformación tisular debida a una lesión y/o a la inmovilidad puede afectar a la señalización propioceptiva. Esto induce una sensibilización de los nociceptores fasciales en general, lo que altera el funcionamiento de las neuronas polimodales relacionadas en la médula espinal para que respondan con más fuerza a la señalización nociceptiva potencial, incluso a la estimulación suave. Por supuesto, también son posibles combinaciones de ambas vías. Figura parcialmente basada en Langevin & Sherman .

Figura 2

En un tercer escenario de dolor lumbar generado por la fascia (3) la irritación de otros tejidos -como las fibras musculares las cápsulas de las articulaciones facetarias, las raíces nerviosas espinales o el anillo fibroso de los discos- podría provocar un aumento de la sensibilidad en el FL inervado por el mismo segmento de la médula espinal. El aumento de la sensibilidad de las terminaciones nerviosas de la fascia conduciría entonces a una señalización nociceptiva, incluso en respuesta a una estimulación suave. También es posible una combinación con las vías descritas en la figura 1. Figura parcialmente basada en Langevin & Sherman .

La presente revisión se centra en el papel de la fascia lumbar en el dolor lumbar idiopático. Aunque una plétora de estudios sugiere un papel significativo de la FLA en este gran subgrupo de pacientes, la relevancia en trastornos específicos sigue siendo controvertida. Kuslich et al. utilizaron anestesia local progresiva y estimularon mecánicamente cada capa tisular sucesiva durante la cirugía discal en pacientes con lumbalgia. Mientras que la estimulación mecánica de la raíz nerviosa comprimida indujo fuertes síntomas de dolor de espalda irradiado, la misma estimulación en la capa posterior del LF no logró provocar respuestas similares en la mayoría de los pacientes: sólo se produjo dolor local sin radiación en 32 de 193 pacientes. Por otra parte, se ha demostrado que un LF flácido (protuberancias en el plano parasagital identificadas mediante resonancia magnética) está correlacionado con la enfermedad del segmento lumbar adyacente . Sin embargo, no está claro si esta observación predispone a la patología o viceversa.

A pesar de ello, la cuestión de la frecuencia con la que se manifiesta cualquiera de las etiologías mencionadas, relacionadas con la fascia, en los pacientes con lumbalgia idiopática proporciona un trasfondo importante y desafiante para futuras investigaciones. La aclaración de esta cuestión promete ofrecer valiosas contribuciones para el tratamiento y la prevención de la lumbalgia. Las investigaciones futuras podrían incluir exámenes histológicos (véase el ejemplo de la figura 3, de nuestro laboratorio), así como investigaciones de ultrasonido y resonancia magnética de alta resolución del LF en pacientes con dolor de espalda.

Figura 3

Ejemplo de una sección histológica tomada de la capa posterior del LF a nivel de L2. Las flechas indican fibras que contienen actina de músculo liso alfa, un marcador inmunohistoquímico de miofibroblastos, que se tiñe de rojo. Los núcleos se tiñen de azul oscuro. Aunque no se sabe nada de la presencia de lumbalgia en este donante, la alta densidad de miofibroblastos en este tejido es notable y recuerda a secciones histológicas comparables en patologías fasciales como el hombro congelado (Bunker et al. 1995). Una alta densidad de estas células contráctiles suele verse sólo en patologías fibróticas y/o en condiciones tisulares con una mayor actividad de reparación de lesiones. Longitud de la imagen 225 μm.

Conflictos de intereses

Los autores declaran que no existen conflictos de intereses en relación con la publicación de este trabajo.

Agradecimientos

Los autores agradecen la útil orientación y el apoyo en el inicio de este trabajo de Thomas W. Findley, Frieder Krause, Heike Jaeger y Freddy Sichting. Robert Schleip cuenta con el apoyo de la Asociación Europea de Rolfing. Junto con Werner Klingler también es apoyado por Verein zur Förderung der Faszienforschung e.V.