Significado clínico
El DSCT juega un papel vital en la transferencia de información sensorial de la propiocepción inconsciente. Por lo tanto, los daños en el DSCT provocan ataxia y pérdida de la propiocepción inconsciente. La ataxia es una condición en la que una persona carece de la capacidad de realizar movimientos voluntarios debido a la pérdida de control o coordinación muscular. La ataxia puede ser el resultado de varias condiciones que van desde el abuso de alcohol/drogas, medicación, hasta enfermedades neurológicas genéticas y no genéticas. La información propioceptiva consciente e inconsciente de las extremidades inferiores es un componente clave para la realización de movimientos voluntarios coordinados, como la marcha. Un DSCT disfuncional conduce a una ausencia de propiocepción de las extremidades inferiores, lo que lleva a una pérdida de coordinación, dando lugar a la ataxia.
Anatómicamente, las vías de la médula espinal se agrupan cerca unas de otras. Cuando se sospecha de un daño en el DSCT, se debe sospechar de un daño en otros tractos cercanos y se deben realizar pruebas para confirmar su función. Una lesión aislada del TSD sería poco común dada la proximidad de estas estructuras críticas. Sin embargo, una multitud de escenarios clínicos pueden causar una disfunción del DSCT: Ataxia de Friedreich, deficiencia de vitamina E, tabes dorsal, síndrome de Brown-Sequard y degeneración combinada subaguda (deficiencia de vitamina B12).
El síndrome de Brown-Sequard se caracteriza por el daño de una mitad (hemisección) de la médula espinal. En consecuencia, el daño conduce a la pérdida ipsilateral de la sensibilidad y a la parálisis flácida debido a las neuronas motoras inferiores dañadas a nivel de la lesión. Además, el daño conduce a la pérdida ipsilateral de la propiocepción, la discriminación de dos puntos, el tacto y la vibración por debajo del nivel de la lesión debido al daño de la vía del lemnisco medial de la columna dorsal. El daño en el tracto corticoespinal también se presenta con los signos de daño en la neurona motora superior, como la parálisis espástica por debajo del nivel de la lesión. La pérdida de función en el tracto espinotalámico provoca pérdida de dolor, temperatura y tacto no selectivo en el lado contralateral del cuerpo por debajo del nivel de la lesión.
La ataxia de Friedreich es un trastorno autosómico recesivo de repetición de trinucleótidos (GAA) en el cromosoma 9. El gen afectado es un gen de la proteína de unión al hierro conocido como el gen Frataxin. Esta enfermedad se caracteriza por la degeneración del tracto espinocerebeloso, los ganglios de la raíz dorsal, la columna dorsal y los tractos corticoespinales laterales. Además, se produce una pérdida parcial de la función mitocondrial. Los pacientes suelen presentar ataxia, pérdida de la propiocepción, parálisis espástica y pérdida de los reflejos tendinosos profundos.
El tabes dorsal es una enfermedad causada por la infección por sífilis terciaria debida a una infección por sífilis no tratada y prolongada. El tabes dorsal se caracteriza por una desmielinización lenta de las columnas dorsales y las raíces dorsales de la médula espinal. La desmielinización provoca daños en diferentes tractos, como la vía del lemnisco medial de la columna dorsal y el tracto espinocerebeloso dorsal. Los síntomas de la tabes dorsal incluyen disminución de los reflejos, debilidad, ataxia y pupila de Argyll-Robertson.
La degeneración combinada subaguda es la degeneración de los tractos espinocerebelosos, los tractos corticoespinales y la columna dorsal debido a una deficiencia prolongada de vitamina B12. Fisiológicamente, la vitamina B12 es sintetizada por microorganismos y se almacena en el hígado durante una media de tres a cinco años. Debido a la prolongada duración del almacenamiento, la deficiencia de vitamina B12 se desarrolla durante largos períodos. Las causas comunes de la deficiencia de vitamina B12 son la malnutrición (veganismo, dieta inadecuada), la falta de factor intrínseco (cirugía de bypass gástrico, anemia perniciosa), la mala absorción (enfermedad de Crohn) y el crecimiento excesivo de microorganismos (bacterianos, Diphyllobothrium latum). La presentación hematológica de la deficiencia de vitamina B12 es una anemia macrocítica, similar a la presentación de la deficiencia de folato (vitamina B9). Sin embargo, la diferencia crucial entre ambas es que los síntomas neurológicos están presentes en la deficiencia de vitamina B12.
Una deficiencia de vitamina E podría dar lugar a problemas hematológicos y neurológicos como anemia hemolítica y desmielinización de la columna dorsal y del tracto espinocerebeloso. Los síntomas neurológicos de la deficiencia de vitamina E son similares a los síntomas neurológicos de la deficiencia de vitamina B12, pero la diferencia está en los síntomas hematológicos. En la deficiencia de vitamina E, no hay evidencia de aumento del ácido metilmalónico sérico, neutrófilos hipersegmentados o anemia megaloblástica.