Estructura y composición de la comida o los alimentos consumidos
Se ha demostrado que la cantidad de grasa dietética, así como su composición de ácidos grasos, influyen en el metabolismo postprandial de los triglicéridos. La estructura de los alimentos y la composición de macronutrientes y micronutrientes tienen el potencial de retrasar o acelerar la digestión y la absorción de los lípidos; y, por lo tanto, también pueden tener un efecto sobre la duración y la intensidad de la lipemia posprandial.
Cantidad de lípidos
Se ha demostrado que la respuesta de los triglicéridos posprandiales a una comida aumenta en proporción a la cantidad de grasa de la misma en individuos con peso normal y obesos . En sujetos de peso normal y obesos, un aumento del contenido total de grasa de una sola comida incrementó la respuesta postprandial de los triglicéridos de los quilomicrones. La investigación postprandial de los varones obesos también ha demostrado un mayor aumento de los niveles totales de triglicéridos en plasma después de una comida rica en grasas (unos 68 g de grasa total) en comparación con una comida moderada en grasas (unos 35 g de grasa total).
Composición de ácidos grasos y estructura de los triglicéridos
La evidencia relativa al efecto de la composición de ácidos grasos y la estructura de los triglicéridos de la comida sobre la lipemia postprandial es contradictoria. Se ha demostrado que diferentes ácidos grasos de la dieta modulan de forma diferente la concentración máxima de triglicéridos en plasma y el tiempo de concentración máxima, así como la tasa de eliminación de triglicéridos del plasma . Sin embargo, estos estudios no son consistentes en sus resultados respecto al área incremental bajo la curva (iAUC) de los triglicéridos en plasma. Algunos estudios no han informado de ninguna diferencia en el iAUC de triglicéridos en plasma entre los diferentes ácidos grasos, mientras que otros estudios han informado de un iAUC de triglicéridos en plasma más bajo tras el consumo de comidas ricas en ácidos grasos saturados (AGS) en comparación con las comidas ricas en ácidos grasos poliinsaturados n-6 (AGPn-6) y en ácidos grasos monoinsaturados (AGMI). Y otro estudio ha informado de un iAUC de triglicéridos más bajo tras el consumo de comidas ricas en n-6PUFA en comparación con los MUFA y los SFA .
El consumo de una comida rica en grasas lácteas retrasó el tiempo de pico de triglicéridos en plasma postprandialmente en comparación con una comida rica en n-6PUFA, aunque ambas comidas produjeron un iAUC de triglicéridos y un pico de concentración equivalentes durante 8 h en hombres con sobrepeso . Boham y sus colegas observaron que los triglicéridos de los quilomicrones postprandiales eran más bajos tras el consumo de una comida a base de grasa láctea en comparación con una comida a base de aceite vegetal, a pesar de que no se observaron diferencias en los triglicéridos plasmáticos postprandiales totales entre las comidas de prueba. Se observó un efecto similar en hombres jóvenes sanos que consumieron una comida rica en grasas saturadas (lácteos) en comparación con una comida rica en n-6PUFA, con un pico de triglicéridos más pronunciado en las lipoproteínas para los sujetos que consumieron una comida rica en n-6PUFA.
Las intervenciones que comparan comidas que contienen ácidos grasos en diferentes configuraciones posicionales en el triglicérido también han presentado resultados contradictorios. Algunos estudios han demostrado una diferencia significativa en la lipemia postprandial de los sujetos alimentados con grasas naturales (aceite de palma y manteca de cacao) en comparación con los sujetos alimentados con grasas interesterificadas . Sin embargo, otros estudios no demostraron ninguna diferencia en la respuesta lipémica de los sujetos alimentados con comidas que contenían una composición similar de ácidos grasos con diferente configuración posicional.
Además, como demostraron Weintraub y sus colegas, la lipemia postprandial no sólo está modulada por la composición de ácidos grasos de la comida, sino también por la composición de ácidos grasos de la dieta habitual de un sujeto. Los sujetos del estudio a los que se les presentó un desafío de grasa saturada tras el consumo crónico de grasa saturada experimentaron una lipemia postprandial más pronunciada que los sujetos a los que se les presentó un desafío de n-6PUFA, tras la alimentación crónica de n-6PUFA o un desafío de ácido graso poliinsaturado omega-3 (n-3PUFA) tras la alimentación crónica de n-3PUFA . También se ha demostrado que la suplementación crónica con n-3PUFA de cadena larga reduce la lipemia postprandial en respuesta a un desafío de grasa.
Composición de macronutrientes
Algunos estudios postprandiales han demostrado que la composición de macronutrientes de una comida tiene el potencial de modular la lipemia postprandial. Se ha demostrado que las diferentes concentraciones y el tipo de carbohidratos consumidos con una comida que contiene grasa cambian la respuesta postprandial de los triglicéridos a una comida. En un estudio con varones jóvenes alimentados con comidas ricas en grasas, la adición de glucosa a la comida retrasó la eliminación de los triglicéridos . También se ha demostrado que la glucosa consumida con una comida rica en grasas suprime la respuesta postprandial de los triglicéridos de forma dependiente de la dosis y que el almidón no afecta a la lipemia postprandial en sujetos jóvenes sanos . En cambio, un estudio realizado en sujetos obesos que consumían bebidas con distintas concentraciones de carbohidratos y proteínas demostró un aumento del iAUC de los triglicéridos plasmáticos postprandiales al aumentar los carbohidratos y disminuir las proteínas en la bebida. Además, los sujetos de peso normal y con sobrepeso alimentados con comidas grasas, presentaron una mayor respuesta postprandial de triglicéridos cuando la dieta contenía fructosa en comparación con la glucosa .
La evidencia sugiere la reducción de la lipemia postprandial cuando se consume una comida grasa con proteínas y que la cantidad y calidad de las proteínas también puede modular las respuestas lipémicas postprandiales . Se ha descubierto que la caseína provoca una lipemia postprandial menos pronunciada (menor AUC) que la proteína de suero en hombres con obesidad abdominal cuando se consume como parte de una comida rica en grasas . Por el contrario, en las mujeres posmenopáusicas con sobrepeso y obesidad, la caseína favoreció un AUC de triglicéridos mayor que la proteína de suero. Además, la proteína de suero dio lugar a una menor lipemia postprandial en comparación con la proteína de bacalao y el gluten en hombres y mujeres obesos. En otro estudio, la proteína de pescado no afectó a la lipemia postprandial en comparación con la proteína de vacuno.
También se ha demostrado que el contenido de fibra de una comida influye en la lipemia postprandial. La adición de goma guar parcialmente hidrolizada a una comida rica en grasas redujo el iAUC de triglicéridos postprandiales en suero en sujetos con buena salud y tendió a suprimir la concentración máxima de triglicéridos en comparación con una comida que no contenía fibra.
Composición de micronutrientes de los alimentos
Se ha demostrado que los polifenoles de las bayas inhiben la lipasa pancreática in vitro , influyendo así potencialmente en la lipemia postprandial. De hecho, el extracto de polifenoles de fresa como parte de una comida rica en grasas redujo la lipemia postprandial en sujetos hiperlipidémicos en comparación con una comida similar sin polifenoles . En cambio, las comidas que contenían de 2 a 4 porciones de arándanos o 400 g de vino tinto desalcoholizado como parte de una comida grasa no afectaron a la lipemia postprandial . Las discrepancias pueden deberse a las diferentes concentraciones de polifenoles en las comidas de prueba, así como a las diferencias en la composición de las comidas.
Estructura de los alimentos
Los nuevos alimentos funcionales que contienen ingredientes dietéticos específicos pueden diseñarse para reducir la lipemia posprandial y minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas. Se sabe que la naturaleza de la matriz de los alimentos influye en la tasa y el grado de liberación de lípidos durante la digestión, por lo que se puede esperar que afecte a la lipemia postprandial. De hecho, el aumento de la lipemia postprandial fue mucho menor tras el consumo de una comida que contenía macropartículas de semillas de almendra enteras, en comparación con el aceite de almendra mezclado con harina de almendra desgrasada, lo que sugiere que la pared celular que encapsula los lípidos de la almendra, juega un papel importante en la determinación de la respuesta lipémica . Se han observado resultados similares en sujetos masculinos sanos alimentados con nueces enteras o con aceite de nuez.
En sujetos diabéticos de tipo 2, la ingestión de comidas isoenergéticas que incluían leche (líquida), mantequilla (sólida) o queso mozzarella (semisólido) mostró un retraso en el pico de triglicéridos tras la ingestión de la comida a base de mantequilla, posiblemente debido a la presencia de glóbulos de grasa más pequeños en la leche y el queso, que se digirieron a un ritmo más rápido que la grasa de la mantequilla. La velocidad de vaciado gástrico fue mayor con la comida a base de queso que con la comida a base de leche . En consonancia con este estudio, los sujetos sanos también han demostrado un retraso en el pico de triglicéridos tras el consumo de mantequilla en comparación con la leche . Los estudios realizados en ratas demostraron que la ingestión de leche desnatada con grasa láctea añadida daba lugar a una aparición más rápida de los triglicéridos en plasma y a un pico de triglicéridos más agudo que la ingestión de nata homogeneizada o no homogeneizada . Así pues, la estructura de la matriz y la interfaz aceite-agua influyen en la respuesta fisiológica tras la ingestión de grasa láctea. En los seres humanos, el consumo diario de mantequilla dio lugar a un mayor nivel de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad en ayunas que el consumo diario de queso . Los estudios in vitro han demostrado que el tamaño y la composición de la interfaz de las gotas de grasa láctea modulan la tasa de hidrólisis de la gota de grasa por la lipasa pancreática, desempeñando un papel importante en la digestión, la absorción y, en consecuencia, en la magnitud de la lipemia postprandial .
Además, se ha demostrado que el uso de diferentes emulsionantes en los productos alimenticios, así como el tamaño de las gotas de grasa, afectan a la lipemia postprandial. En varones sanos, el aceite finamente emulsionado en un sistema de aceite en agua produjo una lipemia postprandial más rápida y pronunciada en comparación con una emulsión gruesa de aceite en agua . El consumo de emulsiones alimentarias que contenían diferentes emulsionantes dio lugar a diferentes curvas postprandiales de triglicéridos a lo largo de 3 h; los sujetos que consumieron una emulsión que contenía Tween 80 presentaron una lipemia postprandial más elevada que los sujetos que consumieron emulsiones que contenían caseinato de sodio y tensioactivos monoglicéridos .
Factores de estilo de vida
Actividad física
Se ha demostrado que el efecto de la actividad física sobre la lipemia postprandial varía con la frecuencia, el tipo y la duración del ejercicio, y que depende de la composición de la comida consumida, de la energía consumida y del momento del consumo . Se ha demostrado que el ejercicio previo al consumo de una comida grasa aumenta la eliminación de triglicéridos postprandiales y el grado de reducción parece estar relacionado con la energía gastada más que con la intensidad del ejercicio . Los datos sobre el efecto agudo del ejercicio (hasta 4 horas antes del consumo de la comida) sobre la lipemia postprandial son contradictorios. Algunos autores han demostrado una reducción de los niveles de triglicéridos postprandiales, mientras que otros no han observado un efecto significativo . Por el contrario, los retos de ejercicio realizados de 12 a 20 h antes de consumir una comida grasa reducen de forma consistente la respuesta de los triglicéridos postprandiales.
También se ha demostrado que la lipemia postprandial aumenta con el cese del entrenamiento incluso durante un período tan corto como 6 días; por lo tanto, el entrenamiento de ejercicio a largo plazo sin entrenamiento reciente puede no afectar al metabolismo de los triglicéridos y a la lipemia postprandial . De hecho, la actividad de la lipoproteína lipasa, sugerida como la principal enzima responsable de los efectos inducidos por el ejercicio sobre la lipemia postprandial, alcanza su máximo entre las 4 y las 18 horas posteriores al ejercicio . Además, la creación de un déficit energético tras el ejercicio también parece ser importante para reducir la lipemia postprandial.
Tabaco
Se ha demostrado que los fumadores tienen una respuesta postprandial de triglicéridos más larga y pronunciada en el plasma que los no fumadores, debido a un aclaramiento defectuoso de los quilomicrones y los restos de quilomicrones . Sin embargo, tras dejar de fumar, la lipemia postprandial parece disminuir y la reducción es especialmente significativa para la fracción de lipoproteínas que contienen restos de quilomicrones .
Fármacos hipolipemiantes
La reducción farmacológica del colesterol plasmático de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se ha asociado a un aumento de la tasa de eliminación de los triglicéridos postprandiales en humanos, lo que sugiere que la cinética de los triglicéridos puede estar influida por los niveles de colesterol LDL. En sujetos hiperlipidémicos, se ha demostrado que el tratamiento con atorvastatina (estatina) mejora el aclaramiento de triglicéridos en respuesta a un desafío de grasa oral y el aclaramiento de quilomicrones en respuesta a una prueba intravenosa de emulsión similar a los quilomicrones . También se ha demostrado que la atorvastatina mejora el metabolismo de los quilomicrones al aumentar el catabolismo de los restos de quilomicrones en sujetos obesos. Las estatinas reducen la síntesis de-novo de colesterol mediante la inhibición de las enzimas limitadoras de la tasa, la hidroxil-metil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductora, reduciendo así la síntesis de VLDL y reduciendo en cierta medida los triglicéridos circulantes. En pacientes diabéticos, el tratamiento con fibratos (gemfibrozilo y ciprofibrato) ha demostrado mejorar los niveles de triglicéridos postprandiales y la función endotelial. En pacientes con síndrome metabólico, los fibratos (bezafibrato) mejoraron el aclaramiento postprandial de las lipoproteínas residuales, además de mejorar los triglicéridos y la función endotelial. Los fibratos activan el receptor activado por el proliferador de peroxisomas-α (PPAR-α) en el hígado, lo que aumenta la β-oxidación y la actividad de la lipoproteína lipasa, y disminuye la secreción de triglicéridos, aumentando así el aclaramiento de VLDL y de las lipoproteínas remanentes. Además, los pacientes diabéticos con un tratamiento combinado de fenofibrato (fibrato) y simvastatina (estatina) presentaron un iAUC de triglicéridos postprandial más bajo en comparación con los pacientes con un tratamiento de simvastatina solamente.
Los fármacos utilizados en el tratamiento de la obesidad también pueden contribuir al control de la lipemia postprandial mediante la inhibición de la absorción de grasas, la reducción de la ingesta total de alimentos o la mejora de la distribución de las grasas en sujetos visceralmente obesos. El orlistat inhibe la absorción intestinal de grasas mediante la inhibición de las lipasas intestinales, lo que provoca una pérdida de peso en los individuos obesos. La sibutramina suprime el apetito y reduce la ingesta de calorías actuando a nivel central sobre los receptores neuronales como inhibidor de la noradrenalina y la serotonina, hormonas implicadas en la ingesta de alimentos . Los derivados de la tiazolidinediona también se han utilizado para el tratamiento de la obesidad y la metformina se ha utilizado para mejorar la sensibilidad a la insulina, el peso corporal, los lípidos plasmáticos y la leptina.
Alcohol
Se ha demostrado que el consumo de alcohol aumenta transitoriamente la lipemia postprandial al inhibir de forma aguda la lipoproteína lipasa y provocar una reducción de la descomposición de los quilomicrones y los restos de VLDL . También se ha demostrado que su consumo aumenta la síntesis hepática de las grandes partículas VLDL . Los efectos agudos del consumo de alcohol sobre la lipemia postprandial pueden verse mejorados por la práctica regular de actividad física, pero no por episodios agudos de ejercicio. En un estudio clínico, los hombres físicamente inactivos presentaban una eliminación de triglicéridos postprandial más lenta en respuesta a una comida consumida con una bebida alcohólica en comparación con los corredores habituales, que tenían su eliminación de triglicéridos sin cambios . En cambio, el ejercicio agudo no alivió el efecto del consumo agudo de alcohol en la lipemia postprandial de hombres y mujeres sanos moderadamente entrenados .
A pesar de los efectos agudos de la ingesta de alcohol, los estudios de casos controlados y epidemiológicos con diversas poblaciones han establecido que una ingesta moderada de cualquier bebida alcohólica (vino, licor o cerveza) reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular . Esto puede deberse a que la actividad de la lipoproteína lipasa parece adaptarse durante la ingesta crónica de alcohol moderada (1-2 vasos).
Factores biológicos
Nutrigenética y nutrigenómica
Los estudios de nutrigenética y nutrigenómica han descrito el efecto de los factores genéticos sobre la lipemia postprandial. El metabolismo de los triglicéridos está controlado por los genes que codifican las proteínas implicadas en la síntesis de las lipoproteínas ricas en triglicéridos en la mucosa intestinal, su hidrólisis mediada por la lipoproteína lipasa y la captación hepática de los restos de quilomicrones a través de la interacción del receptor de la lipoproteína con la apolipoproteína E y la lipoproteína lipasa (LPL). Las pruebas disponibles relacionan una serie de genes candidatos (cluster APOA1/C3/A4/A5, ABCA1, CETP, GCKR, HL, IL-6, LPL, PLIN y TCF7L2) con la modulación del metabolismo postprandial de los triglicéridos . Esto, en parte, explica la dramática variabilidad interindividual observada en la respuesta lipémica postprandial. La gran mayoría de los estudios publicados se limitan a examinar los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de genes individuales para ver su relación con rasgos específicos. Más recientemente se han realizado esfuerzos para examinar combinaciones de alelos que puedan proporcionar una mejor información sobre la arquitectura de los genes considerados. Esta información es crucial y allanará el camino para el éxito de la nutrición personalizada para la longevidad y la calidad de vida.
Género
Se ha demostrado que los sujetos masculinos tienen una incorporación más lenta de los triglicéridos postprandiales al plasma y su eliminación en comparación con las mujeres y que la magnitud de la trigliceridemia postprandial es mayor en los hombres . En consonancia con este concepto, se ha demostrado que los hombres presentan una mayor respuesta de los triglicéridos en el plasma, así como mayores niveles de ácidos grasos libres postprandiales, en comparación con las mujeres. Sin embargo, cuando los datos se ajustaron en función de la masa de tejido adiposo visceral, se eliminó la diferencia de género en la respuesta de los triglicéridos plasmáticos postprandiales, lo que sugiere que la conocida diferencia de género en la distribución de la grasa corporal es también un factor importante. Los hombres tienen tendencia a conservar el exceso de grasa en la región abdominal (visceral), mientras que las mujeres almacenan preferentemente la grasa en las zonas subcutáneas de las nalgas y los muslos . El volumen de grasa abdominal, pero no de grasa subcutánea, se ha asociado de forma inversa con la supresión de la liberación de ácidos grasos de los adipocitos, y los ácidos grasos libres son fuentes importantes de ácidos grasos para el ensamblaje de las VLDL . En consecuencia, las mujeres tienen una eliminación más rápida de la grasa, lo que da lugar a una menor respuesta postprandial de triglicéridos en comparación con los hombres.
Envejecimiento
Se ha demostrado que la lipemia postprandial varía según las diferentes etapas de edad. En una intervención clínica, los sujetos jóvenes (20-30 años) presentaron el descenso postprandial más rápido de las concentraciones de triglicéridos, seguidos por los sujetos de mediana edad (31-40 años), mientras que los sujetos de 41-50 años mostraron la elevación más prolongada de los niveles de triglicéridos durante las 6 h estudiadas . En otros estudios, la magnitud de la lipemia posprandial fue mayor en las mujeres de más edad en comparación con las más jóvenes, y la eliminación de los triglicéridos se retrasó en las mujeres premenopáusicas de más edad en comparación con las más jóvenes en respuesta a un desafío de grasa oral . Además, la relación entre el envejecimiento, la lipemia posprandial y la aterosclerosis también se ha demostrado en otro estudio. El mecanismo que subyace a este efecto es incierto. Se ha propuesto que la reducción de la velocidad de vaciado gástrico, más que la motilidad intestinal, es la responsable de la lipemia exagerada con el aumento de la edad. Dado que los individuos de mayor edad tienen un tiempo de vaciado gástrico más largo, cabe esperar que la absorción de las grasas sea más lenta, lo que explicaría el aumento posterior de los niveles de triglicéridos. Sin embargo, Krasinski et al. han descartado la posibilidad de que las diferencias en el comportamiento lipémico observado en individuos menores y mayores de 50 años estén relacionadas con cambios en los procesos digestivos de absorción, ya que el comportamiento lipémico fue similar tanto con la infusión intravenosa como con la ingestión oral de grasas. Por lo tanto, es necesario seguir investigando el mecanismo postprandial. No obstante, la asociación del envejecimiento con la lipemia postprandial puede explicar en parte la influencia de la edad en la aterosclerosis.
Estado menopáusico
Se sabe que las mujeres postmenopáusicas tienen un perfil lipídico más aterogénico en general que las mujeres premenopáusicas, hecho que se refleja en su lipemia postprandial. Las mujeres posmenopáusicas han presentado niveles de triglicéridos posprandiales más elevados y un retraso en la eliminación de los triglicéridos que las mujeres premenopáusicas en respuesta a un desafío de grasa oral . En otros estudios, las mujeres posmenopáusicas presentaron mayores niveles de triglicéridos posprandiales en comparación con las mujeres premenopáusicas, así como una respuesta retardada de los quilomicrones . Por el contrario, Nabeno et al. demostraron que la magnitud de la lipemia posprandial no estaba influida por el estado menopáusico. Los resultados contradictorios observados entre las intervenciones anteriores pueden deberse a las diferencias en la carga de grasa de la comida consumida.
Condiciones patológicas
Resistencia a la insulina y diabetes
La resistencia a la insulina aumenta los triglicéridos plasmáticos postprandiales circulantes a través de una serie de mecanismos. La resistencia a la insulina en el tejido adiposo estimula el aumento de la lipasa sensible a las hormonas, incrementando la lipólisis y, en consecuencia, aumentando la disponibilidad de ácidos grasos no esterificados (NEFA) en la circulación. Los NEFA son absorbidos por el hígado y reensamblados en triglicéridos, lo que provoca un aumento de la concentración y el tamaño de las partículas VLDL y un aumento de la secreción de estas partículas. El exceso de NEFA también regula a la baja la lipoproteína lipasa (LPL) impidiendo la hidrólisis de los triglicéridos dentro de la partícula VLDL. La reducción de la actividad de la LPL también disminuye el aclaramiento de los triglicéridos de los quilomicrones reunidos tras el consumo de una comida, perjudicando el aclaramiento de los quilomicrones y su remanente. Además, en el estado de resistencia a la insulina, aumenta la secreción de apolipoproteína B100 y apolipoproteína B48.
El aumento de la lipemia postprandial es una característica inherente a la dislipidemia diabética en sujetos con niveles de triglicéridos plasmáticos en ayunas normales o elevados. Los varones diabéticos de tipo 2 con infarto de miocardio previo mostraron una respuesta lipémica postprandial más elevada que los que no tenían infarto de miocardio, lo que indica que las respuestas elevadas pueden ser un marcador de una población de alto riesgo . También se ha notificado una exageración de la lipemia postprandial en personas con síndrome metabólico, una predisposición al desarrollo de diabetes, en comparación con sujetos sanos . La microalbuminuria es una característica común en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 y se ha demostrado que los pacientes con esta enfermedad presentan niveles de triglicéridos posprandiales más altos que los que no tienen microalbuminuria . Además, se ha demostrado que el tratamiento con insulina en pacientes diabéticos reduce la magnitud de la lipemia postprandial tras la ingesta de una comida grasa estándar.
Presión arterial
Se ha demostrado que los pacientes hipertensos presentan una mayor lipemia postprandial, en comparación con los controles emparejados por edad y sexo, tras el consumo de una comida grasa. Dado que la hipertensión está relacionada con la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia en los pacientes hipertensos puede aumentar la producción hepática de VLDL, lo que da lugar a mayores niveles de triglicéridos en sangre tras el consumo de una comida grasa. De hecho, los datos recogidos en el Framingham Heart Study demostraron que los niveles de triglicéridos postprandiales están inversamente asociados a los niveles de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad. Los varones hipertensos han presentado una mayor trigliceridemia postprandial y un retraso en la eliminación de los triglicéridos en comparación con los varones sanos en respuesta a un desafío de grasa oral . También se ha demostrado en otro estudio una relación entre la hipertensión, la lipemia postprandial y la aterosclerosis.
Obesidad
Se ha demostrado que los sujetos obesos presentan una mayor trigliceridemia postprandial y un aclaramiento de triglicéridos del plasma más lento que los sujetos sanos de peso normal. Aunque los sujetos obesos pueden presentar una lipemia normal en ayunas, su metabolismo lipídico es en general anormal y, en el período postprandial, puede dar lugar a un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos en la circulación. La acumulación de grasa en la región abdominal parece estar asociada a un aumento de la lipemia postprandial en hombres y mujeres . Tras una provocación oral con grasa, los niveles de triglicéridos postprandiales fueron elevados en las mujeres obesas en comparación con las de peso normal , y las mujeres con obesidad abdominal (relación cintura-cadera > 0,80) presentaron una trigliceridemia postprandial más elevada que otras mujeres obesas . Los hombres con obesidad visceral presentaron un aclaramiento de quilomicrones más lento en comparación con los hombres de peso normal. La tasa de aclaramiento más lenta de los quilomicrones y los triglicéridos plasmáticos en estos sujetos puede deberse a una reducción de la expresión del receptor de lipoproteínas de baja densidad o al exceso de triglicéridos VLDL, que puede tener una tasa de secreción mayor o una tasa de aclaramiento menor . Sin embargo, también pueden estar implicados otros mecanismos.