Definición
Se define una úlcera como una ruptura de la piel que puede extenderse hasta implicar el tejido subcutáneo o incluso hasta el nivel del músculo o el hueso. Estas lesiones son frecuentes, sobre todo en las extremidades inferiores. Las úlceras de las piernas y los pies tienen muchas causas que pueden definir aún más su carácter.
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Prevalencia
La prevalencia de las úlceras de las piernas es de aproximadamente el 1% al 2%, y es ligeramente superior en la población adulta mayor.1 Las úlceras venosas son la forma más común de úlceras de las piernas, y representan casi el 80% de todas las úlceras de las extremidades inferiores.2 El pico de prevalencia se sitúa entre los 60 y los 80 años.3 Aproximadamente un tercio de los pacientes con insuficiencia venosa crónica desarrollarán una úlcera venosa antes de los 40 años.2 Además, las úlceras venosas pueden tener una duración prolongada y se asocian a una alta tasa de recurrencia, lo que contribuye a su prevalencia.
Las úlceras asociadas a la diabetes son la causa más común de las úlceras del pie. La mayoría de estas úlceras son el resultado directo de la pérdida de sensibilidad secundaria a la neuropatía periférica.
Aproximadamente el 15% de las personas con diabetes desarrollarán una úlcera en el pie a lo largo de su vida.4 La mayoría de las amputaciones de las extremidades inferiores en Estados Unidos están precedidas por una úlcera en el pie.5
Las úlceras arteriales representan entre el 10% y el 20% de las úlceras de las extremidades inferiores. Otras causas de ulceración de las extremidades inferiores son infrecuentes. Muchas úlceras pueden ser de causa mixta, con dos o más factores que contribuyen a la ulceración presentes en el mismo paciente. Nos centramos en las causas más comunes de ulceración.
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Patofisiología
Ulceras neurotróficas
El desarrollo de las úlceras neurotróficas del pie en pacientes con diabetes mellitus tiene varios componentes, incluyendo la neuropatía, la presión biomecánica y el suministro vascular. La neuropatía periférica es claramente el factor dominante en la patogénesis de las úlceras del pie diabético.
La neuropatía asociada a la diabetes es una polineuropatía sensomotora simétrica distal. Existe una clara correlación entre la presencia de hiperglucemia y el desarrollo de la neuropatía. El mecanismo por el que se produce, aunque está ampliamente estudiado, sigue siendo investigado. Se ha prestado mucha atención a la vía de los polioles. Esta vía puede dar lugar al depósito de sorbitol en los nervios periféricos. Además, pueden producirse radicales de oxígeno, que pueden contribuir a dañar los nervios. La enfermedad vascular de los vasos que suministran los nervios puede contribuir a la neuropatía. Más recientemente, se ha postulado una mayor susceptibilidad a la compresión en los pacientes diabéticos como factor que contribuye al desarrollo de la neuropatía.6
El componente sensorial de la neuropatía se traduce en una disminución de la capacidad de percibir el dolor de los cuerpos extraños, los traumatismos o las zonas de mayor presión en el pie. La pérdida de sensibilidad acompañada de un traumatismo o de un aumento de la presión contribuye a la ruptura de la piel, a menudo acompañada de la formación de úlceras en el lugar de la presión.
El componente motor de la neuropatía puede conducir a la atrofia de la musculatura intrínseca del pie, dando lugar a contracturas digitales y a zonas de presión elevada en el pie plantar. Además, la debilidad de la musculatura anterior de la pierna puede contribuir a la deformidad equina con falta de dorsiflexión adecuada en la articulación del tobillo, lo que conduce a presiones plantares elevadas en el antepié.
Puede producirse una neuropatía autonómica, con pérdida del tono simpático y derivación arteriovenosa de la sangre en el pie. Las glándulas sudoríparas también pueden verse afectadas; la anhidrosis resultante conduce a una piel seca y agrietada y predispone a la ruptura de la piel.
Existe una asociación bien establecida entre la diabetes y un mayor riesgo de desarrollo de aterosclerosis y enfermedad arterial periférica. Esto es más probable que ocurra en los fumadores. No se trata de una enfermedad microvascular, sino macrovascular, predominantemente de los vasos infrageniculares (arterias tibiales y peroneas), y que no afecta a los vasos del pie. Por lo tanto, la isquemia puede contribuir, al menos en parte, al desarrollo o la persistencia de las úlceras del pie en los pacientes diabéticos.
Ulceras venosas
La ulceración venosa es el resultado final de la hipertensión venosa. Esta tiene múltiples causas, pero la más común es la incompetencia o insuficiencia valvular venosa, que puede ser congénita o adquirida. El fallo de la bomba venosa o muscular o la obstrucción venosa también pueden contribuir a la hipertensión venosa. El resultado final es la transmisión de una presión venosa elevada desde el sistema venoso profundo al superficial, con efectos locales que conducen a la ulceración. Aunque se acepta que la hipertensión venosa desempeña un papel dominante en el desarrollo de la ulceración, existen múltiples hipótesis que intentan explicar la causa directa de la ulceración.
La teoría del manguito de fibrina, propuesta por Browse y sus colegas,7 ha afirmado que, como resultado del aumento de la presión venosa, el fibrinógeno se escapa de los capilares. Esto da lugar a la formación de manguitos de fibrina pericapilares que sirven de barrera para la difusión de oxígeno y nutrientes. Esta teoría ha perdido adeptos como única causa, porque la fibrina probablemente no es una barrera a la difusión tan importante como se creía anteriormente.
El atrapamiento de los glóbulos blancos en el endotelio capilar es otra hipótesis. La hipertensión venosa provoca una disminución del flujo en los capilares, lo que da lugar a la acumulación de glóbulos blancos. Estos glóbulos blancos pueden entonces liberar enzimas proteolíticas, así como interferir en la oxigenación de los tejidos.8
Se ha propuesto una hipótesis de atrapamiento diferente. Ésta sugiere que la hipertensión venosa hace que varias macromoléculas se filtren en la dermis y atrapen los factores de crecimiento. Estos factores de crecimiento no están disponibles para la reparación del tejido dañado.9
Ulceras arteriales
La aterosclerosis es la causa más común de la enfermedad oclusiva arterial periférica. Esta afecta predominantemente a los vasos femorales superficiales y poplíteos, reduciendo el flujo sanguíneo a las extremidades inferiores. Cuando la isquemia es lo suficientemente grave, se produce una ulceración.
La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad trombótica segmentaria inflamatoria de los vasos medianos y pequeños de las extremidades, generalmente asociada al tabaquismo. Es una causa de enfermedad arterial periférica y de ulceración.
El ateroembolismo puede causar una oclusión arterial periférica cuando las placas proximales se desprenden y se desplazan a nivel distal. Esto se conoce como embolia de colesterol o síndrome del dedo azul.
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Signos y síntomas
Ulceras venosas
Los pacientes con úlceras venosas pueden quejarse de piernas cansadas, hinchadas y doloridas. Estas úlceras pueden ser dolorosas pero no tan graves como las observadas en las úlceras isquémicas. Las piernas suelen estar edematosas, a menudo con hiperpigmentación en la parte inferior de las piernas debido a la estasis venosa crónica. La piel alrededor de la úlcera está hiperpigmentada. Estas úlceras suelen estar en los maléolos o cerca de ellos, normalmente en la parte distal de la pierna. Los márgenes de las úlceras son irregulares, con una base poco profunda. Puede haber lipodermatoesclerosis, una condición de la piel por la que se vuelve indurada y fibrótica en un patrón circunferencial, que se asemeja a una botella de champán invertida.
Ulceras neurotróficas
Al ser la neuropatía la causa subyacente de la ulceración, muchos pacientes se quejan de ardor, hormigueo o entumecimiento de los pies en la presentación. La úlcera suele estar en el pie plantar, más comúnmente bajo el dedo gordo o la cabeza del primer metatarsiano. Debido a la presión, a menudo está rodeada por un borde de tejido hiperqueratósico, que puede incluso cubrir la úlcera y dar la ilusión de que la úlcera se ha curado, cuando en realidad no es así. Las úlceras infectadas pueden asociarse a celulitis, linfangitis, adenopatías, calor, edema, mal olor y drenaje purulento. Los signos sistémicos como la fiebre y los escalofríos pueden estar relacionados, pero a menudo están ausentes, incluso en presencia de una infección grave. Puede haber deformidad del pie o zonas de presión prominentes asociadas a la úlcera.
Ulceras arteriales
Las úlceras arteriales son casi siempre dolorosas. Los pacientes pueden relatar claudicación intermitente, dolor en las extremidades o en las nalgas con la actividad que se alivia con el reposo. Si la oclusión es lo suficientemente grave, puede haber dolor incluso en reposo. Una queja familiar es el dolor en las piernas al acostarse en la cama por la noche, que se alivia al colgar las piernas del lado de la cama. La exploración física revela una disminución o ausencia de pulsos en las extremidades inferiores, cambios tróficos en la piel, disminución del crecimiento del pelo y uñas que pueden estar engrosadas o estriadas. La piel puede ser brillante, lisa, fría y mostrar palidez o una decoloración rojiza-azulada. Las úlceras tienen predilección por la cara lateral de la pierna, la parte posterior del talón, la cara distal de los dedos, la cara medial de la cabeza del primer metatarsiano y la cara lateral del quinto metatarsiano. La propia úlcera suele tener una base seca y oscura de escara. Puede haber gangrena. Las lesiones suelen estar perforadas, con un borde bien delimitado.
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Diagnóstico
Un diagnóstico preciso es la base del cuidado de las úlceras. Un diagnóstico erróneo puede dar lugar a un manejo incorrecto, con fracaso en la curación, e incluso puede tener consecuencias devastadoras. Por ejemplo, las úlceras venosas se tratan con compresión. Si una úlcera isquémica se diagnostica erróneamente como una úlcera venosa y se trata con compresión, puede haber una mayor progresión de la isquemia en la extremidad afectada.
Por lo general, la historia y la exploración física son los principales medios para obtener el diagnóstico correcto. Los signos y síntomas descritos anteriormente permitirán a los clínicos hacer el diagnóstico correcto para los tipos de úlceras más comunes. Las que tienen un aspecto atípico pueden requerir más investigación o la remisión a un especialista. Las úlceras de larga duración pueden requerir una biopsia para descartar una malignidad.
Los diabéticos deben someterse a una prueba de neuropatía. Se puede realizar una prueba vibratoria con un diapasón de 128 Hz en el dorso del dedo gordo del pie. Deben examinarse los reflejos del tendón de Aquiles y de la rótula. La respuesta en estas pruebas está disminuida con la neuropatía. Sin embargo, el medio más sencillo y eficaz para detectar la neuropatía es el examen con un monofilamento de 10 g. La incapacidad de detectar el monofilamento cuando se aplica bajo las cabezas de los metatarsos o los dedos es indicativa de neuropatía. Un paciente con antecedentes de neuropatía que se queja de un dolor de nueva aparición en la extremidad debe hacer pensar en un proceso patológico, como una infección o una artropatía neuropática de Charcot.
Una evaluación vascular adecuada es fundamental para la evaluación del pie diabético. Debe realizarse un examen vascular, que incluya la palpación de los pulsos dorsalis pedis y tibial posterior, así como la inspección general de las extremidades. Los pacientes con evidencias de isquemia deben ser investigados más a fondo con estudios vasculares. Una herramienta excelente es el índice tobillo-brazo (ITB), que se determina dividiendo la presión sistólica más alta de los vasos tibiales anteriores o posteriores por la presión sistólica braquial más alta. La presión del tobillo se determina con la ayuda de una sonda Doppler; un resultado de 1,0 a 1,1 es normal. Los valores inferiores a 1,0 son anormales y reflejan una disminución de la perfusión en la extremidad inferior. La calcificación medial de los vasos tibiales, que es frecuente en los diabéticos, puede elevar falsamente la presión del tobillo. Las presiones de los dedos de los pies en estos pacientes reflejan con mayor precisión la perfusión. La determinación de la presión segmentaria, los registros del volumen del pulso, la exploración dúplex, la difusión transcutánea de oxígeno, la angiografía con contraste y la angiografía por resonancia magnética son otros estudios vasculares que pueden evaluar la perfusión.
Todas las úlceras deben ser evaluadas para detectar una posible infección. Las úlceras infectadas pueden poner en peligro las extremidades e incluso la vida. Además de los signos señalados anteriormente, debe inspeccionarse la base de la úlcera. Las úlceras del pie diabético deben sondearse, porque a menudo revelan un tracto bajo la piel que puede albergar un absceso. Además, el sondeo puede evaluar la profundidad de la úlcera. Grayson y asociados10 han encontrado un valor predictivo positivo del 89% cuando se sondea una úlcera hasta la profundidad del hueso. La leucocitosis puede estar presente, pero suele estar ausente en los pacientes diabéticos. La velocidad de eritrosedimentación suele estar elevada en las úlceras infectadas, y los valores superiores a 70 mm/h deben aumentar la sospecha de osteomielitis. El cultivo profundo de tejido o de purulencia es útil para establecer la microbiología de la infección. El hisopado superficial de los senos paranasales es poco fiable. El cultivo óseo es el método definitivo para diagnosticar la osteomielitis.
Cuando se sospecha una infección ósea, deben obtenerse radiografías. Las láminas deben inspeccionarse en busca de gas en los tejidos. Los signos de osteomielitis incluyen reacción perióstica, osteopenia y erosión cortical. Desgraciadamente, estos signos se retrasan porque aproximadamente el 50% del hueso debe estar destruido antes de que la osteomielitis sea evidente radiográficamente. La gammagrafía ósea y la resonancia magnética (RM) son otros medios útiles para establecer el diagnóstico de la infección ósea.
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Tratamiento
Ulceras venosas
Cuando se habla de cualquier ulceración de las extremidades inferiores, el mejor tratamiento es la prevención. El manejo del edema debe ser instituido antes del desarrollo de la ulceración. La terapia mecánica es el estándar de oro para el tratamiento de la insuficiencia venosa. La elevación de las piernas por encima del nivel del corazón durante 30 minutos tres o cuatro veces al día puede reducir el edema y mejorar la microcirculación cutánea.11 La elevación de las piernas mientras se duerme por la noche también reduce la hinchazón.
Las medias de compresión son el principal método de tratamiento del edema, especialmente en el paciente activo. Estos métodos son también el pilar del tratamiento una vez que se desarrolla una úlcera venosa. El uso de medias de compresión en los pacientes que cumplen los requisitos aumenta la tasa de curación de la úlcera y reduce la tasa de recidiva.12 Se cree que la terapia de compresión ejerce su efecto positivo en las úlceras venosas al aumentar la fibrinólisis, reducir la hipertensión venosa y mejorar la microcirculación cutánea. Las medias que ejercen una presión de 30 a 40 mm Hg suelen utilizarse en el contexto de las úlceras venosas. Los vendajes de compresión multicapa también son eficaces para reducir el edema. Por lo general, la compresión no debe utilizarse en caso de enfermedad arterial periférica o de insuficiencia cardíaca congestiva no compensada.
Aunque la terapia de compresión es la clave del tratamiento de las úlceras venosas, algunos pacientes necesitan una terapia complementaria para lograr la curación de la úlcera. Además, algunos pacientes tienen úlceras venosas combinadas con enfermedad oclusiva arterial, lo que hace que una terapia de compresión excesiva sea una intervención peligrosa. A veces se utiliza un tratamiento farmacológico en estos casos.
Se ha demostrado que la pentoxifilina mejora la cicatrización de las úlceras venosas, con y sin terapia de compresión.13 En un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, de 20 pacientes tratados con aspirina con recubrimiento entérico, 300 mg diarios, se observó que el grupo tratado con aspirina presentaba una reducción significativamente mayor del tamaño de la úlcera.14
Los diuréticos pueden utilizarse durante un breve periodo de tiempo en casos de edema grave. El edema venoso es difícil de movilizar con el tratamiento diurético, por lo que puede producirse una depleción de volumen con el uso prolongado.
Ulceras neurotróficas
La neuropatía es la puerta de entrada al desarrollo de la ulceración del pie en los pacientes diabéticos. Se ha demostrado que el tratamiento intensivo de la concentración de glucosa en sangre retrasa la aparición y ralentiza la progresión de la neuropatía periférica.15 Por lo tanto, es fundamental que los pacientes con úlceras en los pies o con riesgo de padecerlas reciban un tratamiento adecuado de la concentración de glucosa por parte de su médico de atención primaria o endocrinólogo. La detección periódica del desarrollo de la neuropatía, la atención podológica intensiva y el calzado personalizado pueden reducir el riesgo de ulceración del pie.16 Una vez que se produce la ulceración, el tratamiento debe centrarse en el alivio de la presión, el desbridamiento y el tratamiento de la infección.
La escayola de contacto total es el estándar de oro para descargar el pie diabético. La escayola no se puede retirar, lo que reduce el riesgo de que el paciente no cumpla con el alivio de la presión. La aplicación del yeso es técnicamente exigente y sólo debe aplicarse con cuidado y experiencia. No debe utilizarse en presencia de una infección o un drenaje excesivo. Los andadores de yeso extraíbles se utilizan habitualmente para descargar el pie diabético en lugar del yeso de contacto total. Como el dispositivo es extraíble, la herida puede controlarse diariamente y puede utilizarse en presencia de una infección. También permite al paciente quitarse el dispositivo para dormir y bañarse. Sin embargo, dado que este dispositivo es extraíble, su éxito depende del cumplimiento por parte del paciente.
El desbridamiento de la herida elimina el tejido no viable que, si se deja en la herida, podría favorecer la infección. También se elimina el tejido hiperqueratósico que aumenta las presiones plantares. El desbridamiento puede servir para promover la cicatrización convirtiendo una herida crónica en una herida aguda. Las plaquetas se agregan en la herida desbridada, iniciando la fase inflamatoria de la cicatrización de la herida.
El manejo de la infección es el aspecto más crítico del tratamiento del pie diabético. Las úlceras de pie infectadas suelen poner en peligro las extremidades o incluso la vida. Las infecciones deben tratarse empíricamente hasta que se disponga de los resultados de las pruebas. La cefazolina y los agentes inhibidores de la betalactamasa son agentes empíricos eficaces para estas infecciones. El tratamiento definitivo puede instaurarse entonces cuando se hayan obtenido los resultados de los cultivos y la sensibilidad. La incisión y el drenaje deben realizarse cuando haya una infección profunda o un absceso. Cuando hay osteomielitis, suele ser necesario un tratamiento antibiótico combinado con un desbridamiento quirúrgico, con extracción del hueso infectado.
Ulceras arteriales
En lo que respecta a las úlceras arteriales, debe consultarse a un especialista en medicina o cirugía vascular. Se debe determinar si el paciente es candidato a un procedimiento de revascularización periférica. Los radiólogos intervencionistas también realizan procedimientos vasculares menos invasivos, que pueden aumentar el flujo sanguíneo periférico. Sin una oxigenación suficiente de los tejidos, estas heridas no sanarán. Los tejidos infectados o gangrenados deben eliminarse, lo que a menudo requiere una amputación parcial. La consulta vascular es necesaria para determinar el nivel apropiado de amputación cuando sea necesario.
Cuidado de las heridas
En general, las heridas deben mantenerse limpias y húmedas para promover la granulación y prevenir la infección. Existe una amplia gama de productos y apósitos para el cuidado de las heridas que van más allá del alcance de esta discusión. A menudo, los clínicos confían erróneamente en una terapia tópica por sí sola para curar una herida. Hay que subrayar que, en la mayoría de los casos, es la adherencia a los principios expuestos anteriormente y no lo que se pone en una herida lo que conducirá a un resultado exitoso. Sin embargo, las heridas resistentes a la cicatrización pueden beneficiarse de las numerosas modalidades de cuidado de heridas disponibles. Los factores de crecimiento tópicos, la terapia de presión negativa para heridas, los equivalentes de piel viva y los apósitos impregnados de plata se encuentran entre las muchas terapias complementarias disponibles para el cuidado de las úlceras, en particular para el especialista.
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Conclusión
Se ha tratado la evaluación y el tratamiento de los tipos más comunes de úlceras de pierna y pie. Los principios generales presentados pueden utilizarse para tratar con éxito la mayoría de las úlceras de pierna y pie. Sin embargo, cuando se presenta una herida atípica o que no responde a la terapia convencional, los médicos deben tener un umbral bajo para remitir a un especialista.
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Resumen
- Las úlceras de piernas y pies en pacientes diabéticos tienen tres causas subyacentes comunes: insuficiencia venosa, neuropatía periférica (úlceras neurotróficas) o enfermedad oclusiva arterial periférica.
- La localización de las úlceras y los hallazgos clínicos asociados, como edema, callo o disminución del pulso, ayudan a caracterizar la causa predominante de una úlcera. Sin embargo, el examen cuidadoso del estado vascular y neuropático es importante para el tratamiento adecuado.
- Las estrategias de tratamiento incluyen la terapia de compresión (úlceras venosas), los tratamientos de descarga (úlceras neurotróficas) y posiblemente la revascularización arterial.
- La infección en una úlcera contribuye al riesgo de resultados adversos y puede tratarse con terapia local y sistémica.
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