Un agente químico es una sustancia destinada a ser utilizada en operaciones militares para matar, herir gravemente o incapacitar a las personas debido a sus efectos fisiológicos. Quedan excluidos de esta definición los agentes antidisturbios, los herbicidas, el humo y las llamas.
| Agentes nerviosos | Agentes vesicantes | Agentes asfixiantes |
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Agentes nerviosos
Los agentes nerviosos son un grupo de agentes químicos de guerra especialmente tóxicos. Se desarrollaron justo antes y durante la Segunda Guerra Mundial y están relacionados químicamente con los insecticidas organofosforados. Los principales agentes de este grupo son:
- GA – tabún
- GB – sarín
- GD – somán
- GF – ciclosarina
- VX – ácido metilfosfonotioico
- Las dosis de GB y VX que son potencialmente mortales pueden ser sólo ligeramente mayores que las que producen menos efectos. La muerte suele producirse en los 15 minutos siguientes a la absorción de una dosis mortal de VX.
- Aunque sólo es la mitad de tóxico que el GB por inhalación, el GA en bajas concentraciones es más irritante para los ojos que el GB. Los síntomas aparecen mucho más lentamente por una dosis cutánea que por una dosis respiratoria. Aunque la absorción cutánea es lo suficientemente grande como para causar la muerte en 1 o 2 minutos, la muerte puede retrasarse de 1 a 2 horas. Las dosis letales respiratorias matan en 1 a 10 minutos, y el líquido en el ojo mata casi tan rápidamente.
- El efecto ocular más temprano que sigue a la exposición sintomática mínima al vapor es la miosis. La constricción pupilar puede ser diferente en cada ojo. A los pocos minutos del inicio de la exposición, también se produce un enrojecimiento de los ojos. Tras una exposición mínima, los primeros efectos en las vías respiratorias son una secreción nasal acuosa, hiperemia nasal, sensación de opresión en el pecho y, ocasionalmente, sibilancias prolongadas
- La exposición a un nivel de vapor de un agente nervioso ligeramente superior a la dosis mínima sintomática produce miosis, dolor en y detrás de los ojos y dolor de cabeza frontal. Pueden producirse algunas sacudidas de los párpados. Ocasionalmente hay náuseas y vómitos.
- En exposiciones leves, las manifestaciones sistémicas de la intoxicación por agentes nerviosos suelen incluir tensión, ansiedad, nerviosismo, inquietud, labilidad emocional y vértigo. Puede haber insomnio o sueños excesivos, ocasionalmente con pesadillas.
- Si la exposición es más marcada, los siguientes síntomas pueden ser evidentes: dolor de cabeza, temblores, somnolencia, dificultad de concentración, deterioro de la memoria con recuerdo lento de los acontecimientos recientes y ralentización de las reacciones. En algunas víctimas hay apatía, retraimiento y depresión.
- Con la aparición de efectos sistémicos moderados, la víctima comienza a tener una mayor fatiga y una leve debilidad generalizada que aumenta con el esfuerzo. Esto va seguido de contracciones musculares involuntarias, fasciculaciones musculares dispersas y calambres musculares ocasionales. La piel puede estar pálida debido a la vasoconstricción y la presión arterial moderadamente elevada.
- Si la exposición ha sido grave, los síntomas cardiovasculares dominarán y las fasciculaciones (que suelen aparecer primero en los párpados y en los músculos faciales y de la pantorrilla) se generalizan. Se observan muchos movimientos ondulantes bajo la piel y aparecen sacudidas en todas las partes del cuerpo. A continuación, se produce una grave debilidad muscular generalizada, incluidos los músculos de la respiración. Los movimientos respiratorios se vuelven más dificultosos, superficiales y rápidos; luego se vuelven lentos y finalmente intermitentes.
- Después de una exposición moderada o grave, se producen excesivas secreciones bronquiales y de las vías respiratorias superiores que pueden llegar a ser muy profusas, provocando tos, obstrucción de las vías respiratorias y dificultad respiratoria. La secreción bronquial y la salivación pueden ser tan profusas que las secreciones acuosas salen por los lados de la boca. Las secreciones pueden ser espesas y tenaces. Si la exposición no es tan abrumadora como para causar la muerte en pocos minutos, aparecen otros efectos. Estos incluyen sudoración, anorexia, náuseas y acidez. Si la absorción del agente nervioso ha sido lo suficientemente grande, pueden seguir calambres abdominales, vómitos, diarrea y frecuencia urinaria. La víctima transpira profusamente, puede defecar y orinar involuntariamente y puede sufrir una parada cardiorrespiratoria seguida de la muerte.
- Si la absorción del agente nervioso ha sido lo suficientemente grande, la víctima se vuelve confusa y atáxica. La víctima puede tener cambios en el habla, consistentes en arrastrar las palabras, dificultad para formarlas y repetición múltiple de la última sílaba. A continuación, la víctima puede entrar en coma, los reflejos pueden desaparecer y pueden producirse convulsiones generalizadas. Con la aparición de síntomas graves en el sistema nervioso central, se producirá una depresión respiratoria central que puede progresar hasta la parada respiratoria.
- Después de una exposición grave, la víctima puede perder el conocimiento y convulsionar en un minuto sin otros síntomas evidentes. La muerte suele ser debida a una parada respiratoria que requiere el rápido inicio de la ventilación asistida para evitar la muerte. Si se inicia la ventilación asistida, la persona puede sobrevivir a varias dosis letales de un agente nervioso.
- Si la exposición ha sido abrumadora, con una dosis mucho mayor que la letal, puede producirse la muerte a pesar del tratamiento como resultado de una parada respiratoria y una arritmia cardíaca. Cuando se absorben rápidamente dosis abrumadoras del agente, la muerte se produce rápidamente sin una progresión ordenada de los síntomas.
- HD – mostaza de azufre, o iperita
- HN – mostaza de nitrógeno
- L – lewisita (los vesicantes arsenicales pueden usarse en una mezcla con HD)
- CX – fosgeno (las propiedades y los efectos son muy diferentes de otros vesicantes)
- En una sola exposición, los ojos son más susceptibles a la mostaza que las vías respiratorias o la piel. Los efectos de la mostaza en los ojos son muy dolorosos. La conjuntivitis se produce tras una exposición de aproximadamente 1 hora a concentraciones apenas perceptibles por el olor. Esta exposición no afecta significativamente a las vías respiratorias. Un periodo de latencia de 4 a 12 horas sigue a una exposición leve, después de la cual hay lagrimeo y una sensación de arenilla en los ojos. La conjuntiva y los párpados se enrojecen. La exposición intensa irrita los ojos después de 1 a 3 horas y produce lesiones graves.
- El sello distintivo de la exposición a la mostaza de azufre es la aparición de un período latente sin síntomas ni signos de algunas horas después de la exposición. La duración de este periodo y la gravedad de las lesiones dependen del modo de exposición, de la temperatura ambiental y probablemente del propio individuo. Las altas temperaturas y la piel húmeda se asocian a lesiones más graves y a periodos de latencia más cortos.
- Si se aplica sólo una pequeña dosis en la piel, ésta se enrojece y pica intensamente. A dosis más altas se inicia la formación de ampollas, generalmente entre 4 y 24 horas después del contacto, y esta formación de ampollas puede durar varios días antes de alcanzar su máximo. Las ampollas son frágiles y suelen romperse espontáneamente dando lugar a una herida supurante y necrótica. La necrosis de las células epidérmicas se extiende a los tejidos subyacentes, especialmente a la dermis. Los tejidos dañados se cubren de esfínteres y son extremadamente susceptibles a la infección. La regeneración de estos tejidos es muy lenta, tardando de varias semanas a varios meses.
- La mostaza ataca todas las mucosas de las vías respiratorias. Tras un periodo de latencia de 4 a 6 horas, irrita y congestiona las mucosas de la cavidad nasal y la garganta, así como la tráquea y los grandes bronquios. Los síntomas comienzan con un dolor ardiente en la garganta y ronquera. Una tos seca da paso a una expectoración abundante. Las secreciones de las vías respiratorias y los fragmentos de epitelios necróticos pueden obstruir los pulmones. Las vías respiratorias inferiores dañadas se infectan fácilmente, predisponiendo a la neumonía después de aproximadamente 48 horas. Si la dosis inhalada ha sido lo suficientemente alta, la víctima muere en pocos días, ya sea por edema pulmonar o asfixia mecánica debido a los fragmentos de tejido necrótico que obstruyen la tráquea o los bronquios, o por una infección bacteriana superpuesta, facilitada por una respuesta inmunitaria deteriorada.
- Los vesicantes arsenicales líquidos causan graves daños en el ojo. Al contacto, el dolor y el blefaroespasmo se producen instantáneamente. El edema de la conjuntiva y de los párpados sigue rápidamente y cierra el ojo en una hora. La inflamación del iris suele ser evidente en ese momento. Al cabo de unas horas, el edema de los párpados comienza a remitir, mientras que la córnea se vuelve borrosa.
- Los vesicantes arsenicales líquidos producen lesiones más graves en la piel que la mostaza líquida. El dolor punzante se siente generalmente en 10 a 20 segundos después del contacto con los vesicantes arsenicales líquidos. El dolor aumenta en severidad con la penetración y en pocos minutos se convierte en un dolor profundo y punzante. A la contaminación de la piel le sigue en breve un eritema y luego una vesicación que tiende a cubrir toda la zona del eritema. Hay una lesión más profunda en el tejido conectivo y en el músculo, un mayor daño vascular y una reacción inflamatoria más severa que la mostrada en las quemaduras por mostaza. En las quemaduras grandes y profundas por vesicantes arsenicales, puede haber una considerable necrosis del tejido, gangrena y desprendimiento.
- Los vapores de los vesicantes arsenicales son tan irritantes para el tracto respiratorio que las víctimas conscientes se pondrán inmediatamente una máscara para evitar el vapor. No es probable que se produzcan lesiones respiratorias graves, excepto entre los heridos que no pueden ponerse máscaras y los descuidados, que son sorprendidos sin máscaras. La lewisita es irritante para las fosas nasales y produce una sensación de ardor seguida de una profusa secreción nasal y violentos estornudos. La exposición prolongada provoca tos y producción de grandes cantidades de mucosidad espumosa. La lesión de las vías respiratorias, debida a la exposición al vapor, es similar a la de la mostaza; sin embargo, el edema del pulmón es más marcado y frecuentemente se acompaña de líquido pleural.
- CG – fosgeno
- DP – difosgeno
- Cl – cloro
- PS – cloropicrina
- Manual de Gestión Médica de las Víctimas Químicas, Segunda Edición – Departamento de Defensa de EE.UU., Instituto de Investigación Médica de Defensa Química del Ejército, septiembre de 1995
- Manual de la OTAN sobre los Aspectos Médicos de las Operaciones Defensivas NBQ, «Parte III – Química» – Departamento de Defensa de EE.Departamento de Defensa de los EE.UU., Departamento del Ejército, febrero de 1996
- Hojas de datos de seguridad de materiales de agentes químicos, Centro Químico-Biológico de Edgewood (antes Centro de Investigación, Desarrollo e Ingeniería de Edgewood)
- Libro informativo de la FOA sobre armas químicas, 1992
Los agentes «G» tienden a ser no persistentes mientras que los agentes «V» son persistentes. Algunos agentes «G» pueden ser espesados con diversas sustancias para aumentar su persistencia y, por tanto, la cantidad total que penetra en la piel intacta. A temperatura ambiente, el GB es un líquido relativamente volátil y, por lo tanto, no es persistente. El GD también es significativamente volátil, al igual que el GA, aunque en menor medida. El VX es un líquido relativamente no volátil y, por tanto, persistente. Se considera que presenta poco peligro de vapor para las personas expuestas a él. En estado puro, los agentes nerviosos son líquidos incoloros y móviles. En estado impuro, los agentes nerviosos pueden encontrarse como líquidos amarillentos o marrones. Algunos agentes nerviosos tienen un ligero olor afrutado.
Datos toxicológicos Datos
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Los valores son estimaciones de las dosis que tienen efectos letales en un hombre de 70 kg. Las dosis efectivas de vapor se estiman para duraciones de exposición de 2 a 10 minutos.
Los efectos de los agentes nerviosos se deben principalmente a su capacidad de inhibir la acetilcolinesterasa en todo el organismo. Dado que la función normal de esta enzima es hidrolizar la acetilcolina allí donde se libera, dicha inhibición da lugar a la acumulación de concentraciones excesivas de acetilcolina en sus diversos lugares de acción. Estos lugares incluyen las terminaciones de los nervios parasimpáticos en el músculo liso del iris, el cuerpo ciliar, el árbol bronquial, el tracto gastrointestinal, la vejiga y los vasos sanguíneos; en las glándulas salivales y las glándulas secretoras del tracto gastrointestinal y el tracto respiratorio; y en el músculo cardíaco y las terminaciones de los nervios simpáticos en las glándulas sudoríparas.
La secuencia de los síntomas varía según la vía de exposición. Mientras que los síntomas respiratorios suelen ser los primeros en aparecer tras la inhalación de vapores de agentes nerviosos, los síntomas gastrointestinales suelen ser los primeros tras la ingestión. La opresión en el pecho es un síntoma local temprano de la exposición respiratoria. Este síntoma aumenta progresivamente a medida que el agente nervioso se absorbe en la circulación sistémica, sea cual sea la vía de exposición. Tras grados comparables de exposición, las manifestaciones respiratorias son más graves tras la inhalación, y los síntomas gastrointestinales pueden ser más graves tras la ingestión.
Los pulmones y los ojos absorben los agentes nerviosos rápidamente. En altas concentraciones de vapor, el agente nervioso es transportado desde los pulmones a todo el sistema circulatorio; los efectos sistémicos generalizados pueden aparecer en menos de 1 minuto.
- La intoxicación por agentes nerviosos puede identificarse a partir de los signos y síntomas característicos. Si se ha producido una exposición al vapor, las pupilas serán muy pequeñas, generalmente puntiformes. Si la exposición ha sido cutánea o ha seguido a la ingestión de un agente nervioso en alimentos o agua contaminados, las pupilas pueden ser normales o, en presencia de síntomas sistémicos graves, de tamaño ligero a moderado. En este caso, se debe confiar en las otras manifestaciones de la intoxicación por agentes nerviosos para establecer el diagnóstico. Ningún otro agente químico conocido produce contracciones y fasciculaciones musculares, pupilas puntiformes de rápido desarrollo, o el tren característico de manifestaciones muscarínicas, nicotínicas y del sistema nervioso central.
La rápida acción de los agentes nerviosos exige un autotratamiento inmediato. La secreción nasal inexplicable, la salivación, la opresión en el pecho, la dificultad para respirar, la constricción de las pupilas, las contracciones musculares o las náuseas y los calambres abdominales exigen la inyección intramuscular inmediata de 2 mg de atropina, combinada si es posible con oxima.
Agentes vesicantes o ampollas |
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Es probable que los agentes vesicantes o ampollantes se utilicen tanto para producir bajas como para obligar a las tropas contrarias a llevar un equipo de protección completo, lo que degradaría la eficacia del combate, más que para matar, aunque la exposición a estos agentes puede ser mortal. Los agentes vesicantes pueden espesarse para contaminar el terreno, los barcos, las aeronaves, los vehículos o el equipo con un peligro persistente.
Los agentes vesicantes queman y producen ampollas en la piel o en cualquier otra parte del cuerpo con la que entren en contacto. Actúan sobre los ojos, las mucosas, los pulmones, la piel y los órganos hematopoyéticos. Dañan las vías respiratorias cuando se inhalan y provocan vómitos y diarrea cuando se ingieren.
Los agentes vesicantes incluyen:
HD y HN son los vesicantes más temidos históricamente, por su estabilidad química, su persistencia en el campo, el carácter insidioso de sus efectos al atacar tanto la piel como los ojos y las vías respiratorias, y porque aún no se dispone de una terapia eficaz para contrarrestar sus efectos. Desde 1917, la mostaza sigue preocupando al personal militar por los numerosos problemas que plantea en los ámbitos de la protección, la descontaminación y el tratamiento. Cabe señalar que la facilidad con la que se puede fabricar la mostaza y sus grandes posibilidades de actuar como vapor sugerirían que en una posible guerra química futura se preferirá la HD al HN.
Debido a sus propiedades físicas, las mostazas son muy persistentes en climas fríos y templados. Es posible aumentar su persistencia disolviéndolas en disolventes no volátiles. De esta forma se obtienen mostazas espesadas que son muy difíciles de eliminar mediante procesos de descontaminación.
La exposición a la mostaza no siempre se nota inmediatamente debido al periodo latente y sin signos que puede producirse tras la exposición cutánea. Esto puede dar lugar a un retraso en la descontaminación o a que ésta no se produzca en absoluto. Cualquiera que sea el medio utilizado debe ser eficaz y de acción rápida. En 2 minutos de contacto, una gota de mostaza en la piel puede causar graves daños. La inactivación química mediante cloración es eficaz contra la mostaza y la lewisita, menos contra el HN, y es ineficaz contra la oxima de fosgeno.
La gran mayoría de las víctimas del gas mostaza sobreviven. No existe ningún tratamiento farmacológico práctico para prevenir los efectos del gas mostaza. La infección es el factor de complicación más importante en la curación de las quemaduras por gas mostaza. No hay consenso sobre la forma óptima de tratamiento.
La protección contra estos agentes sólo puede lograrse con un conjunto de protección completo. El respirador por sí solo protege contra los daños oculares y pulmonares y da cierta protección contra los efectos sistémicos. No se dispone de ningún fármaco para la prevención de los efectos de la mostaza en la piel y las mucosas causados por las mostazas. Es posible proteger la piel contra dosis muy bajas de mostaza cubriéndola con una pasta que contenga un agente clorante, por ejemplo, la cloramina. El único método profiláctico práctico es la protección física como la que proporciona el respirador protector y la ropa especial.
En forma pura la lewisita es un líquido incoloro e inodoro, pero suele contener pequeñas cantidades de impurezas que le dan un color pardo y un olor parecido al aceite de geranio. Es más pesada que la mostaza, poco soluble en agua pero soluble en disolventes orgánicos. L es un vesicante (agente de ampollas), además, actúa como un veneno sistémico, causando edema pulmonar, diarrea, inquietud, debilidad, temperatura subnormal y presión arterial baja. En orden de gravedad y aparición de síntomas, es: un agente vesicante, un irritante pulmonar tóxico, absorbido en los tejidos, y un veneno sistémico. Cuando se inhala en altas concentraciones, puede ser mortal en un tiempo tan corto como 10 minutos.
Un antídoto para la lewisita es el dimercaprol (anti-lewisita británico (BAL)). Esta pomada puede aplicarse a la piel expuesta a la lewisita antes de que haya comenzado la vesicación real. En la mayoría de los casos de vesicantes arsenicales es inevitable la aparición de algunas ampollas. El tratamiento del eritema, las ampollas y las zonas denudadas es idéntico al de las lesiones similares por mostaza. Las quemaduras lo suficientemente graves como para causar un shock y una intoxicación sistémica son potencialmente mortales. Incluso si el paciente sobrevive a los efectos agudos, el pronóstico debe ser reservado durante varias semanas.
Oxima de fosgeno
La oxima de fosgeno (CX) es un polvo blanco cristalino. Se funde entre 39-40°C, y hierve a 129°C. Mediante la adición de ciertos compuestos es posible licuar la oxima de fosgeno a temperatura ambiente. Es bastante soluble en agua y en disolventes orgánicos. En solución acuosa, la oxima de fosgeno se hidroliza con bastante rapidez, especialmente en presencia de álcalis. Tiene una alta presión de vapor y su olor es muy desagradable e irritante. Incluso como sólido seco, la oxima de fosgeno se descompone espontáneamente y debe almacenarse a bajas temperaturas.
En bajas concentraciones, la oxima de fosgeno irrita gravemente los ojos y los órganos respiratorios. En concentraciones elevadas, también ataca la piel. Unos pocos miligramos aplicados a la piel provocan una grave irritación, un intenso dolor y, posteriormente, una herida necrosante. Muy pocos compuestos son tan dolorosos y destructivos para los tejidos.
La oxima de fosgeno también afecta a los ojos, causando lesiones en la córnea y ceguera, y puede afectar a las vías respiratorias provocando un edema pulmonar. La acción sobre la piel es inmediata: la oxima de fosgeno provoca una irritación parecida a la causada por la ortiga. Unos pocos miligramos provocan un dolor intenso que se irradia desde el punto de aplicación, en un minuto la zona afectada se vuelve blanca y está rodeada por una zona de eritema (enrojecimiento de la piel) que se asemeja a una rueda de carro en apariencia. En una hora, la zona se hincha y, en 24 horas, la lesión se vuelve amarilla y aparecen ampollas. La recuperación tarda de 1 a 3 meses.
Agentes de asfixia |
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Agentes químicos que atacan el tejido pulmonar, causando principalmente edema pulmonar, se clasifican como agentes dañinos para el pulmón. A este grupo pertenecen:
La acción tóxica del fosgeno es típica de un determinado grupo de agentes dañinos para el pulmón. El fosgeno es el miembro más peligroso de este grupo y el único que se considera probable que se utilice en el futuro. El fosgeno se utilizó por primera vez en 1915, y fue responsable del 80% de todas las víctimas químicas durante la Primera Guerra Mundial.
El fosgeno es un gas incoloro en condiciones ordinarias de temperatura y presión. Su punto de ebullición es de 8,2°C, lo que lo convierte en un agente extremadamente volátil y no persistente. Su densidad de vapor es 3,4 veces la del aire. Por ello, puede permanecer durante mucho tiempo en zanjas y otras zonas bajas. En bajas concentraciones tiene un olor que recuerda al heno recién cortado.
La característica más destacada de la intoxicación por fosgeno es el edema pulmonar masivo. Con la exposición a concentraciones muy elevadas puede producirse la muerte en varias horas; en la mayoría de los casos mortales el edema pulmonar alcanza un máximo en 12 horas, seguido de la muerte en 24-48 horas. Si la víctima sobrevive, la resolución comienza en 48 horas y, en ausencia de una infección complicada, puede haber poco o ningún daño residual.
Durante e inmediatamente después de la exposición, es probable que haya tos, asfixia, sensación de opresión en el pecho, náuseas, y ocasionalmente vómitos, dolor de cabeza y lagrimeo. La presencia o ausencia de estos síntomas tiene poco valor en el pronóstico inmediato. Algunos pacientes con tos severa no desarrollan una lesión pulmonar grave, mientras que otros con pocos signos de irritación temprana del tracto respiratorio desarrollan un edema pulmonar fatal. Sigue un periodo durante el cual los signos torácicos anormales están ausentes y el paciente puede estar libre de síntomas. Este intervalo suele durar de 2 a 24 horas, pero puede ser más corto. Se termina con los signos y síntomas del edema pulmonar. Éstos comienzan con tos (ocasionalmente dolorosa), disnea, respiración rápida y superficial y cianosis. Pueden aparecer náuseas y vómitos. A medida que el edema progresa, aumentan el malestar, la aprensión y la disnea, y aparece un esputo espumoso. El paciente puede desarrollar síntomas parecidos a los del shock, con la piel pálida y húmeda, presión arterial baja y latidos cardíacos débiles y rápidos. Durante la fase aguda, las víctimas pueden presentar signos y síntomas mínimos y el pronóstico debe ser reservado. Las víctimas pueden desarrollar rápidamente un edema pulmonar grave. Si las víctimas sobreviven más de 48 horas, normalmente se recuperan.