La digestion et l’absorption des lipides sont des processus complexes. Elles impliquent des enzymes solubles, des substrats ayant un degré de solubilité différent, et se produisent principalement dans l’estomac et l’intestin grêle.
Les lipides alimentaires sont les triglycérides, les phospholipides, les stéroïdes, en particulier le cholestérol et les esters de cholestérol, les vitamines liposolubles, à savoir les vitamines A, D, E et K, et les caroténoïdes.
Les lipides peuvent être solides ou liquides à température ambiante et sont appelés respectivement graisses et huiles.
- Les triglycérides ou triacylglycérols représentent environ 90% des lipides alimentaires. Ils sont constitués d’une molécule de glycérol estérifiée à trois acides gras, principalement des acides gras à longue chaîne (16-20 atomes de carbone). Ils ont une densité énergétique plus de deux fois supérieure à celle des glucides (9 kcal/g contre environ 3,75) et des acides aminés. Ils doivent libérer leurs acides gras pour être utilisés comme source d’énergie.
- Les phospholipides, principaux constituants des membranes biologiques, sont constitués d’une molécule de glycérol estérifiée avec deux acides gras en positions sn-1 et sn-2, et un acide phosphorique en position sn-3. À son tour, le groupe phosphate se lie à un groupe hydrophile, tel que la choline, la sérine ou l’inositol, par une liaison ester. L’apport quotidien de phospholipides est faible, 1 à 2 g ; cependant, les phospholipides biliaires se déversent également dans l’intestin grêle, soit environ 10 à 20 g par jour, principalement de la phosphatidylcholine.
- Le cholestérol et ses esters, ainsi que de petites quantités d’hormones stéroïdiennes, ne se trouvent que dans les produits animaux, contrairement aux lipides vus jusqu’à présent qui se trouvent aussi dans les produits végétaux.
Dans l’intestin grêle, en plus du cholestérol alimentaire (qui ne doit pas dépasser 300 mg/jour), il y a aussi du cholestérol biliaire, environ 1 g/jour. Le cholestérol alimentaire et le cholestérol biliaire sont pour la plupart sous forme non estérifiée, environ 85-90%, la seule forme de cholestérol qui peut être absorbée dans l’intestin grêle.
Comme les vitamines, même cette molécule stéroïde n’est pas une source d’énergie.
Une variété de stanols et de stérols végétaux, en particulier le β-sitostérol (qui n’est pas absorbé dans les conditions physiologiques), figurent également parmi les stéroïdes alimentaires.
Malgré le fait que les sociétés scientifiques recommandent un apport en lipides (essentiellement des triacylglycérols) ne dépassant pas 30% de l’apport calorique quotidien, dans l’alimentation occidentale, les graisses et les huiles fournissent entre 30 et 45% de l’apport calorique quotidien.
L’hydrophobie, l’une des propriétés distinctives de nombreux lipides alimentaires, qui fait des triglycérides d’excellentes molécules pour le stockage de l’énergie, crée des problèmes lorsque ces molécules sont digérées dans le tractus gastro-intestinal, absorbées dans l’intestin grêle, et enfin transportées dans la circulation après absorption ou mobilisation à partir des réserves corporelles.
En effet, les lipides tels que les triglycérides avec acides gras à longue chaîne, et les esters de cholestérol et de vitamines liposolubles sont extrêmement hydrophobes, et s’agrègent en grosses gouttelettes dans l’estomac et l’intestin grêle. Ces gouttelettes seront ensuite émulsifiées afin de permettre aux hydrolases de catalyser la digestion des lipides.
CONTENUS
- Étapes , enzymes et produits
- Digestion des lipides et lipase linguale
- Digestion des lipides et lipase gastrique
- Sels biliaires et émulsion de gouttelettes lipidiques
- Digestion des lipides et lipase pancréatique
- Digestion des lipides et lipase dans le lait maternel
- Digestion des lipides et cholestérol estérase
- Digestion des lipides et phospholipases
Étapes, enzymes et produits
La digestion des lipides commence dans la bouche, se poursuit dans l’estomac et se termine dans l’intestin grêle.
Les enzymes impliquées dans la digestion des triacylglycérols sont appelées lipases (EC 3.1.1.3). Ce sont des protéines qui catalysent l’hydrolyse partielle des triglycérides en un mélange d’acides gras libres et d’acylglycérols. Il existe plusieurs lipases, dont la plus importante est produite par le pancréas exocrine ; les autres sont la lipase linguale, la lipase gastrique et la lipase du lait maternel.
Les autres enzymes impliquées dans la digestion des lipides sont la cholestérol estérase et les phospholipases A1 et A2.
Digestion des lipides et lipase linguale
Dans la bouche, les aliments sont brisés en petites particules et mélangés à la lipase linguale.
L’enzyme est produite et sécrétée par les glandes séreuses linguales, également appelées glandes de von Ebner.
Elle est stable dans un environnement acide et reste donc active dans l’estomac, mais aussi dans l’intestin grêle dans le cas où il n’y a pas de sécrétion pancréatique adéquate de bicarbonate.
La réaction catalysée par l’enzyme libère un seul acide gras, de préférence un acide gras à chaîne courte ou moyenne, et un 1,2-diacylglycérol, qui est ensuite hydrolysé dans le duodénum.
Note : les acides gras à chaîne courte sont principalement estérifiés en position sn-3 du triacylglycérol.
La lipase linguale joue un rôle modeste dans la digestion des triacylglycérols, car :
- elle a une activité plus lente que la lipase pancréatique ;
- elle agit dans l’estomac, un milieu aqueux dans lequel les lipides ont tendance à coalescer, formant une phase séparée du milieu environnant, ce qui limite les possibilités pour l’enzyme d’hydrolyser les triacylglycérols.
L’activité de la lipase linguale n’est pas particulièrement importante pour les adultes en bonne santé. Au contraire, elle est très importante pour les nourrissons, chez qui la lipase pancréatique est encore immature, également avantagée par le fait que les triglycérides du lait sont riches en acides gras à chaîne courte et moyenne. De plus, comme la lipase gastrique (voir ci-dessous), elle est capable de pénétrer dans les globules gras du lait, initiant ainsi le processus digestif (la lipase pancréatique n’est pas capable de pénétrer dans ces globules gras).
Evidemment, l’action de cette enzyme est importante aussi lorsque la lipase pancréatique est absente.
Comme la langue est sensible au goût des acides gras libres, notamment polyinsaturés, plutôt qu’à celui des triglycérides, l’activité de la lipase linguale pourrait jouer un rôle dans la détection des aliments gras comme source d’énergie, et donc influencer les choix alimentaires.
Enfin, la libération des acides gras à chaîne courte et moyenne et des diacylglycérols est importante aussi parce que ce sont des molécules amphipathiques, c’est-à-dire qu’elles ont une région hydrophile, qui interagit avec la phase aqueuse environnante, et une région hydrophobe, qui est orientée vers le cœur des gouttelettes lipidiques. Grâce à l’action de ces agents de surface, les gouttelettes lipidiques obtiennent une surface hydrophile, c’est-à-dire une interface stable avec la phase aqueuse environnante. Ce phénomène, associé à l’action de barattage de l’estomac, conduit à la formation d’une émulsion de gouttelettes, dont la taille diminue. L’émulsion sera ensuite libérée dans le duodénum sous forme de chyme. D’autres molécules amphipathiques présentes dans les aliments sont la lécithine et les phospholipides, et toutes ensemble, elles permettent d’augmenter la surface disponible pour l’activité hydrolase.
Dans l’estomac, les lipides se mélangent également au suc gastrique et à l’acide chlorhydrique. Cet acide dénature également les protéines des complexes lipides-protéines ; les polypeptides sont alors digérés par les protéases gastriques, et les lipides sont libérés.
Digestion des lipides et lipase gastrique
Dans l’estomac, les lipides sont hydrolysés également par une seconde lipase acide, la lipase gastrique. Cette enzyme est sécrétée par les cellules chefs de la muqueuse gastrique, et a un pH optimal autour de 4, mais reste assez active à des valeurs de pH moins acides, 6 à 6,5. Par conséquent, elle reste probablement active même dans le duodénum supérieur, où le pH se situe entre 6 et 7.
L’enzyme catalyse préférentiellement l’hydrolyse des triglycérides avec des acides gras à chaîne courte et moyenne, mais peut également hydrolyser des acides gras à chaîne longue. Quel que soit le type d’acides gras, la lipase gastrique clive préférentiellement ceux qui sont en position sn-3, ce qui conduit à la libération d’un acide gras libre et d’un 1,2-diacylglycérol, molécules qui peuvent agir comme tensioactifs, comme vu précédemment.
Comme la lipase linguale, elle est particulièrement active sur les triglycérides du lait, également du lait maternel, qui sont riches en acides gras à chaîne courte et moyenne. De plus, elle est également active sur les triacylglycérols de certaines huiles tropicales, par exemple l’huile de coco, qui sont riches en acides gras à chaîne moyenne.
L’enzyme peut représenter 10 à 30 % de l’hydrolyse des triacylglycérols survenant dans le tractus gastro-intestinal, et jusqu’à 50 % chez les nourrissons allaités.
Les sels biliaires et l’émulsion de gouttelettes lipidiques
Le chyme, contenant une émulsion lipidique constituée de gouttelettes de diamètre inférieur à 0,5 mm, pénètre dans la partie supérieure de l’intestin grêle, le duodénum, où l’hydrolyse des triglycérides se poursuit.
Dans le duodénum, le chyme est mélangé à la bile, dont la libération par la vésicule biliaire est stimulée par la cholécystokinine, hormone sécrétée par les cellules de la muqueuse du duodénum et du jéjunum en réponse à l’ingestion d’un repas, surtout s’il est riche en graisses. Dans la bile, parmi les autres composants, on trouve les sels biliaires, les phospholipides et le cholestérol. Les sels biliaires sont des acides biliaires conjugués à la glycine ou à la taurine. Les acides biliaires sont à leur tour des dérivés oxygénés du cholestérol. Les acides biliaires et les sels biliaires sont tous deux synthétisés par le foie. Ce sont des molécules amphipathiques, dont la structure cyclique plane présente une face hydrophobe et une face hydrophile. Par conséquent, ils sont capables d’émulsionner davantage les gouttelettes lipidiques, en augmentant la surface pour l’activité hydrolase.
En particulier, les sels d’acide cholique, qui contiennent trois groupes hydroxyle, sont de meilleurs émulsifiants que les sels d’acide désoxycholique, qui ne contiennent au contraire que deux groupes hydroxyle.
À noter : la vésicule biliaire sécrète environ 30 g de sels biliaires chaque jour, avec les phospholipides et le cholestérol. La plupart des sels biliaires et du cholestérol sont ensuite réabsorbés, de sorte que la perte fécale quotidienne de sels biliaires et de stéroïdes est assez faible, de 0,2 à 1 g.
Le mécanisme du péristaltisme et les tensioactifs vus jusqu’ici (acides gras libres, acylglycérols, phospholipides et sels biliaires) assurent la formation de micelles microscopiques, qui augmentent encore les surfaces disponibles pour les activités enzymatiques hydrolytiques.
Il faut souligner que les triacylglycérols avec des acides gras à chaîne courte et moyenne peuvent être à la fois hydrolysés et absorbés en l’absence de sels biliaires, bien que leur présence augmente l’absorption.
Digestion des lipides et lipase pancréatique
La cholécystokinine stimule également le pancréas exocrine à sécréter un jus pancréatique contenant, entre autres molécules, la lipase pancréatique. Cette enzyme catalyse la digestion de la majorité des triglycérides ingérés, principalement dans la partie supérieure du jéjunum, et a un pH optimal de 7,0 à 8,8 (ce n’est donc pas une lipase acide, comme les lipases linguales et gastriques). Elle catalyse le clivage des acides gras, généralement avec 10 atomes de carbone ou plus, principalement en positions sn-1 et sn-3 du squelette du glycérol. Les produits de la réaction sont des acides gras libres et des 2-monoacylglycérols. Le 2-monoacylglycérol, la principale forme sous laquelle les monoacylglycérols sont absorbés par l’intestin grêle, peut subir un processus d’isomérisation dans lequel l’acide gras restant se déplace vers le carbone 1 ou 3. Cependant, le taux d’isomérisation est plus lent que le taux d’absorption de la molécule par l’intestin grêle. In vitro, la lipase pancréatique est inhibée par les sels biliaires, alors qu’in vivo, elle hydrolyse les triglycérides de manière très efficace, grâce à la présence d’un cofacteur protéique sécrété par le pancréas exocrine, la colipase. Cette protéine n’a pas d’activité catalytique, elle est produite sous une forme inactive, appelée procolipase, et est activée par la trypsine dans le duodénum. Les gouttelettes lipidiques sont recouvertes de phospholipides et de sels biliaires, qui leur confèrent une charge négative qui empêche la fixation de la lipase, mais attire la colipase. A son tour, la colipase se lie à la lipase pancréatique (la lipase et la colipase se lient dans un rapport molaire 1:1), ancrant ainsi l’enzyme à l’interface eau-lipide des gouttelettes lipidiques.
Digestion des lipides et lipase dans le lait maternel
Cette lipase a un optimum de pH neutre, et est stimulée par les sels biliaires. Cette enzyme contribue largement à l’hydrolyse des triglycérides dans l’intestin des nourrissons allaités.
En revanche, il n’y a pas de lipases dans le lait de vache.
Digestion des lipides et cholestérol estérase
Une autre enzyme présente dans le suc pancréatique est la cholestérol estérase (EC 3.1.1.13). Cette enzyme, synthétisée et sécrétée sous une forme active par le pancréas exocrine, est une lipase à large spécificité, étant active sur :
- les esters de cholestérol, avec le cholestérol et les acides gras libres comme produits de réaction ;
- les triglycérides, dans lesquels elle hydrolyse les trois liaisons ester, et pour cette raison, elle est aussi appelée estérase non spécifique (elle hydrolyse 10 % à 15 % des triglycérides alimentaires) ;
- les monoacylglycérols ;
- les phospholipides ;
- les esters des vitamines A et D.
Comme la phospholipase A2 (voir ci-dessous), elle est principalement active sur les esters de cholestérol incorporés dans les micelles de sels biliaires. Contrairement à la lipase pancréatique, son activité est stimulée par les sels biliaires, principalement les sels trihydroxy, tels que le taurocholate et le glycocholate de sodium. Ces sels induisent un changement de conformation de la protéine qui active l’enzyme. De plus, les sels trihydroxy favorisent son auto-association en agrégats polymériques, qui la protègent de l’action des protéases dans la lumière intestinale.
Digestion des lipides et phospholipases
La digestion des phospholipides est réalisée par des phospholipases, principalement la phospholipase A2 (EC 3.1.1.4). L’enzyme est présente dans le suc pancréatique sous la forme d’un zymogène, appelé prophospholipases A2, et est activée par la trypsine , enzyme impliquée dans la digestion des protéines. La phospholipase A2 catalyse spécifiquement le clivage de l’acide gras en position sn-2 des phospholipides, alors qu’elle présente une large spécificité à la fois vis-à-vis de la longueur de la chaîne carbonée de l’acide gras cible et des groupes polaires de tête des phospholipides.
Comme vu précédemment, la plupart des phospholipides présents dans la lumière intestinale sont d’origine biliaire, et seule une petite fraction provient de l’alimentation. Dans la bile, les phospholipides forment des micelles avec le cholestérol et les sels biliaires, et dans la lumière intestinale, ils se répartissent entre les gouttelettes lipidiques et ces micelles, avec une préférence pour ces dernières. Et dans les micelles, les phospholipides, principalement la phosphatidylcholine, servent de substrat. Dans le cas de la phosphatidylcholine, un acide gras libre et la lysophosphatidylcholine (un lysophospholipide) sont les produits de la réaction.
Dans le suc pancréatique, il est présent également la phospholipase A1, qui élimine l’acide gras en position sn-1 du phospholipide.
Dans la muqueuse intestinale, il semble exister une troisième activité phospholipase, modeste, grâce à une enzyme membranaire intrinsèque. Cette enzyme est appelée phospholipase B ou rétinyl ester hydrolase, étant active également sur les esters de la vitamine A.
La digestion des phospholipides peut se terminer par la formation d’un acide gras libre et d’un lysophospholipide ou être complète.
Bender D.A. Introduction à la nutrition et au métabolisme. 3e édition. Taylor & Francis, 2004
Berdanier C.D., Dwyer J., Feldman E.B. Handbook of nutrition and food. 2ième édition. CRC Press. Taylor & Francis Group, 2007
Chow Ching K. « Fatty acids in foods and their health implication » 3ième édition. CRC Press Taylor & Francis Group, 2008
Hamosh M. Lipases linguales et gastriques. Nutrition 1990;6(6):421-8.
Iqbal J. et Hussain M.M. Absorption intestinale des lipides. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009;296:E1183-94. doi:10.1152/ajpendo.90899.2008
Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger. Principes de biochimie. 4e édition. W.H. Freeman and Company, 2004
Rosenthal M.D., Glew R.H. Medical Biochemistry – Human Metabolism in Health and Disease. John Wiley J. & Sons, Inc., Publication, 2009
Stipanuk M.H., Caudill M.A. Aspects biochimiques, physiologiques et moléculaires de la nutrition humaine. 3e édition. Elsevier health sciences, 2013
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