Monsieur,
Une femme de 20 ans nous a présenté des antécédents présumés de consommation de 10 g de mort-aux-rats (phosphure de zinc) vers 10.30 heures et a été reçue aux urgences à 11 heures, avec une plainte de nausées et trois épisodes de vomissements.
Il n’y avait pas d’antécédents d’essoufflement, d’hémoptysie, d’hématémèse, de douleurs abdominales, de saignements, de dyspnée et de convulsions. A l’examen ; afébrile, pouls – 96/min, fréquence respiratoire – 20 cycles/min, pression artérielle – 110/70 mmHg, et les autres examens systémiques étaient normaux.
Un lavage gastrique au permanganate de potassium a été administré à la patiente. Elle a été admise et mise en observation. Investigations : L’hémogramme de routine et les tests de fonction hépatique et rénale étaient normaux. Le profil de coagulation était normal.
Le 2ème jour, la patiente est devenue somnolente.
Examen général : Pouls- 44/min, TA 148/98 mmHg, et ictère présent. Par abdomen : Empan hépatique -5 cm dans la ligne médio-claviculaire droite. Examen neurologique : Score de coma de Glasgow- 7/15(E 2 M 3 V 2), signes du tronc cérébral : Présence d’un œil de poupée, pupilles semi-diaphragmées agissant comme une lyre à la lumière, et extension bilatérale des plantaires. Au cours des 4 h suivantes, elle a développé un coma profond.
Les investigations ont révélé : Glycémie – 68 mg% ; rapport international normalisé (INR)- 5,72 ; temps de prothrombine (PT)- 2 min 44 s ; bilirubine totale 5,89 mg% ; bilirubine non conjuguée- 1,88 mg% ; bilirubine conjuguée- 4.01mg% ; aspartate transaminase (AST)- 677 U/L ; alanine transaminase (ALT)- 755 U/L ; ammoniaque sérique- 46.8 mg/dl ; test de la fonction rénale (KFT) urée sérique – 43 mg%, créatinine- 1.41 mg%, sodium – 134 meq/L, et potassium – 4,4 meq/L ; gaz du sang artériel (GSA) normal ; l’examen du fond d’œil a montré- un œdème papillaire précoce ; tomodensitométrie (TDM) du cerveau- normal ; marqueurs viraux aigus pour le virus de l’hépatite A (VHA), VHB, VHD, et VHE négatifs ; et paludisme et infection à leptospira exclus.
Au vu du coma – de la coagulopathie et de l’altération des enzymes hépatiques – une insuffisance hépatique aiguë a été suspectée.
Elle a été traitée par dextrose, intubation endotrachéale et hyperventilation mécanique, mannitol, lactulose, lavages intestinaux élevés, plasma frais congelé, inhibiteurs de la pompe à protons et antibiotiques prophylactiques intraveineux (IV).
Le patient a progressivement montré des signes de récupération au cours des 4 jours suivants et s’est complètement rétabli dans la semaine suivante.