Introduction
Les neurones reçoivent continuellement des milliers d’autres neurones autour de lui. Cependant, le fait que ces entrées soient capables de susciter un potentiel d’action ou non dépend de la sommation de ces entrées. La sommation peut être définie comme un processus par lequel les signaux excitateurs et inhibiteurs ensemble sont capables de générer un potentiel d’action ou non.
Il existe deux types de sommations, ce sont respectivement les sommations temporelles et spatiales. Les sommations spatiales peuvent être définies comme des signaux provenant de plusieurs entrées simultanées. La sommation temporelle, quant à elle, provient d’entrées répétées. Essentiellement, pour obtenir un potentiel d’action, la tension de seuil doit être atteinte. Cela peut être déterminé en additionnant les entrées individuelles de la sommation temporelle et spatiale.
Il existe deux types de neurotransmetteurs libérés par les neurones présynaptiques. La dépolarisation est provoquée par les neurotransmetteurs excitateurs, c’est ce qu’on appelle un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Les neurotransmetteurs inhibiteurs provoquent une hyperpolarisation, autrement dit un potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP). Les neurones sont capables de s’influencer mutuellement de plusieurs façons. Ils sont capables de provoquer une excitation, une inhibition et peuvent biaiser l’excitabilité des uns et des autres.
La défacilitation est la suppression des entrées excitatrices qui peuvent faciliter une voie. La désinhibition, quant à elle, est la suppression des entrées inhibitrices.
Les entrées de sources multiples sur un neurone peuvent être additionnées dans l’espace, cependant les entrées doivent être étroitement espacées pour qu’aucune des premières entrées ne se désintègre. Si un neurone reçoit plusieurs entrées d’une source unique dans l’intervalle de temps rapproché requis pour qu’aucune entrée ne se désintègre, alors ces entrées peuvent se sommer temporellement.
Un autre facteur très important pour déterminer si le potentiel de seuil est atteint et si un potentiel d’action est réalisé ou non est la distance entre la synapse et le corps cellulaire neuronal. Plus la distance entre la synapse et le corps cellulaire est faible, plus la sommation est importante et plus il est probable de susciter un potentiel d’action.
Comme nous le savons, le moyen de déplacement d’un neurone postsynaptique est une dendrite. Ces dendrites possèdent peu de canaux ioniques dépendant du voltage. Par conséquent, en atteignant le corps cellulaire neuronal, le potentiel postsynaptique s’atténue. Ce corps cellulaire neuronal additionne ces potentiels entrants. Un potentiel d’action est alors déclenché lors de la transmission du potentiel net au gland de l’axone.
Sommation spatiale
Lorsque les entrées de plusieurs neurones déclenchent un potentiel d’action, on parle de sommation spatiale. Ces potentiels proviennent le plus souvent des dendrites, on additionne ces entrées pour obtenir la sommation spatiale.
Plus le nombre de potentiels post synaptiques excitateurs est important, plus les chances que le potentiel atteigne le potentiel seuil pour déclencher un potentiel d’action sont grandes. De même, plus le nombre de potentiels postsynaptiques inhibiteurs est important, plus les chances d’atteindre le potentiel seuil pour générer un potentiel d’action sont faibles.
Les chances d’éliciter un potentiel d’action sont également influencées de manière significative par la proximité de l’entrée dendritique avec le gland de l’axone. Plus l’entrée dendritique est proche du hillock de l’axone, plus elle a de chances de provoquer un potentiel d’action. Le shuntage d’un potentiel postsynaptique excitateur est le est l’annulation d’une entrée excitatrice par la sommation spatiale d’entrées inhibitrices.
Sommation temporelle
Lorsqu’une grande quantité de potentiels d’action de neurones présynaptiques déclenche des potentiels d’action postsynaptiques qui s’additionnent les uns aux autres, on parle de sommation temporelle.
Dans ce cas, l’intervalle entre les potentiels d’action est inférieur à la durée du potentiel d’action postsynaptique. La sommation peut être augmentée si la constante de temps de la membrane cellulaire est suffisamment longue. Lorsque le potentiel postsynaptique suivant démarre, l’amplitude du potentiel postsynaptique précédent se sommera avec lui en produisant un potentiel plus important augmentant la probabilité d’atteindre le potentiel seuil.
Mécanisme
Les cellules postsynaptiques contiennent des canaux ioniques, ces canaux ioniques peuvent s’ouvrir ou se fermer en fonction du neurotransmetteur qui se lie aux récepteurs. L’ouverture/fermeture de ces canaux crée un potentiel postsynaptique. Il existe deux types de potentiels postsynaptiques. Un potentiel postsynaptique excitateur est celui qui augmente les chances d’initier un potentiel d’action. De même les potentiels postsynaptiques inhibiteurs diminuent les chances d’initier un potentiel d’action.
Les neurotransmetteurs excitateurs (Glutamate)
Un excellent exemple de neurotransmetteur excitateur est le glutamate. Ce glutamate se lie aux récepteurs AMPA sur la membrane postsynaptique. Cette liaison provoque un afflux de cations sodium. Cet afflux de sodium provoque une dépolarisation. C’est ce qu’on appelle le potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Il est essentiel de noter que pour que la somme des EPSP atteigne le potentiel seuil, un grand nombre de ces entrées sont nécessaires. Les effets des neurotransmetteurs durent beaucoup plus longtemps que ceux des impulsions présynaptiques.
La différence entre les potentiels postsynaptiques excitateurs et les potentiels d’action est que les potentiels postsynaptiques excitateurs sont capables de sommer ses entrées produisant une réponse graduée par opposition à la réponse tout ou rien dans laquelle le potentiel seuil peut être atteint stimulant un potentiel d’action ou ne pas être atteint du tout.
Neurostransmetteurs inhibiteurs (GABA)
Le GABA est le principal neurotransmetteur impliqué dans les potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PSI). En se liant aux récepteurs des neurones postsynaptiques, le GABA ouvre des canaux ioniques spécifiques qui sont différents de ceux ouverts dans les PESP par les neurotransmetteurs excitateurs comme le Glutamate. Ces canaux permettent un influx d’anions chargés négativement ou un efflux de cations chargés positivement. Dans ce cas, l’anion est un ion chlorure. Les cations efflués sont des ions potassium. Ces deux ions ont le même effet d’abaisser le potentiel membranaire provoquant une hyperpolarisation du neurone postsynaptique.
La somme de ces EPSP et la baisse du potentiel membranaire vont s’éloigner du potentiel seuil inhibant un potentiel d’action. Cependant ces IPSPs et EPSPs peuvent se produire en même temps, donc le neurone postsynaptique peut recevoir des signaux excitateurs du glutamate et des signaux inhibiteurs du GABA. Le but du glutamate inhibiteur est d’abaisser le potentiel membranaire loin du potentiel seuil par hyperpolarisation.
Traitement algébrique des EPSP et des IPSP
Dans n’importe quel neurone, à n’importe quel moment, il va recevoir de nombreuses entrées EPSP et IPSP simultanément. Pour déterminer en sortie si le potentiel seuil sera atteint et si un potentiel d’action sera déclenché ou non, il faut faire le traitement algébrique de ces EPSPs et IPSPs. Ces neurones vont recevoir de nombreuses entrées que ce soit de plusieurs neurones (sommation spatiale) ou de plusieurs entrées d’un seul neurone (sommation temporelle).
Cette sortie dépend du nombre de chaque type de neurotransmetteur qu’il s’agisse de neurotransmetteurs excitateurs comme le glutamate qui provoquent un afflux d’ions sodium par des canaux ioniques sodiques ou de neurotransmetteurs inhibiteurs comme le GABA qui provoquent un afflux d’ions chlorure ou un afflux d’ions potassium par des canaux ioniques chlorure ou potassium respectivement. Cette synapse peut être désignée comme le point de décision où le traitement algébrique de ces IPSPs et EPSPs détermine la sortie.
Colline d’axone
La partie du corps cellulaire d’un neurone qui se connecte à l’axone est appelée colline d’axone. Elle présente une distribution éparse de substance de Nissl. Nous sommes capables de l’identifier par microscopie optique. Comme cette collerette axonique relie l’axone et le soma du neurone, c’est la région finale du soma où se produit la sommation des potentiels de membrane provenant des entrées synaptiques. Cette sommation est ensuite transmise à l’axone.
Bien que dans le passé, beaucoup pensaient que la colline de l’axone était la zone de déclenchement où les potentiels d’action sont initiés, on pense maintenant que le segment initial entre le segment initial non myélinisé de l’axone et le pic de la colline de l’axone est l’endroit où le potentiel d’action est initié. Le point positif de l’axone où le potentiel d’action est amorcé varie d’une cellule à l’autre.
La stimulation hormonale et les effets de second messager des neurotransmetteurs peuvent également modifier ce point positif. La localisation des potentiels membranaires à la partie somale ou axonale de la cellule peut être réalisée par la délimitation de domaines membranaires distincts entre l’axone et le corps cellulaire. Cela peut être réalisé par le hillock axonal.
Shunting
Souvent, dans un neurone, les potentiels postsynaptiques excitateurs et postsynaptiques inhibiteurs dans une dendrite sont très proches les uns des autres. C’est ce qu’on appelle le shuntage. En plus des dendrites, le shuntage peut également se produire dans le soma d’une cellule.
La sommation temporelle nous dirait de sommer ces potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs afin de déterminer la sortie résultante, à savoir si le potentiel seuil est atteint et si un potentiel d’action est initié ou non. Cependant, dans le cas de cette séquence d’événements se produisant dans le soma d’un appel, la résistance de la cellule est modifiée par l’entrée inhibitrice. La cellule commence à fuir, cela va créer un shunt par opposition à se débarrasser de l’effet de l’entrée excitatrice.
Application thérapeutique
Lorsque l’on parle de stimulation nociceptive, la sommation temporelle est l’intégration des stimuli douloureux répétitifs. La sommation spatiale, quant à elle, est l’intégration des entrées nociceptives provenant de grandes zones. De nombreuses maladies chroniques ont pour symptômes des douleurs de longue durée et généralisées. Par conséquent, les sommations nociceptives temporelles et spatiales se retrouvent dans les maladies chroniques. Les expériences de stimulation par pression prouvent que la sommation temporelle des entrées nociceptives est facilitée par la sommation spatiale. Par conséquent, la meilleure ligne de conduite dans le traitement de la douleur chronique est d’orienter le traitement vers la sommation spatiale et temporelle de la douleur.
Recherche
La plupart des expérimentations de la sommation spatiale sont testées sur des neurones optiques et sensoriels, la raison en étant qu’ils ont une gamme constante de fréquence de neurones excitateurs et inhibiteurs. L’atténuation du potentiel post-synaptique des corps cellulaires des neurones et des dendrites est le point central de la sommation neuronale dans les études récentes. Étant donné que la réponse de ces interactions est inférieure à la somme des réponses individuelles, ces réponses sont décrites comme non linéaires. Le shuntage est une cause courante de cet effet. Le shuntage est une diminution de la conductance du potentiel postsynaptique excitateur.
Naoki Kogo et Michael Ariel ont pu faire des expériences sur le noyau optique basal de tortue, ils ont pu en tirer des informations sur l’inhibition par shuntage. D’après leurs travaux, la sommation spatiale des EPSP et IPSP a provoqué l’atténuation de la réponse excitatrice pendant la réponse inhibitrice. Ils ont également remarqué qu’après l’atténuation, il y avait une augmentation de la réponse excitatrice. Le contrôle de cette expérience consistait à tester l’atténuation lorsqu’un courant d’hyperpolarisation activait ces canaux sensibles au voltage. On a conclu que l’atténuation est causée par l’ouverture des canaux des récepteurs synaptiques et non par l’hyperpolarisation.
Conclusion
À tout moment, un neurone recevra de multiples entrées de plusieurs neurones différents.
Ces entrées peuvent être excitatrices ou inhibitrices, cependant, pour déterminer si le potentiel seuil sera atteint et si un potentiel d’action sera déclenché ou non, un certain nombre de facteurs doivent être examinés.
Les différents neurotransmetteurs ont des effets différents, les neurotransmetteurs excitateurs comme le glutamate provoquent l’ouverture des canaux ioniques sodiques provoquant un afflux d’ions sodium élevant le potentiel de la membrane. Les neurotransmetteurs inhibiteurs comme le GABA peuvent ouvrir les canaux d’ions chlorure provoquant un influx d’ions chlorure ou bien ils peuvent ouvrir les canaux d’ions potassium provoquant un efflux d’ions potassium.
Ces deux effets abaissent le potentiel de membrane en l’éloignant de la tension de seuil diminuant les chances d’initier un potentiel d’action.
Un autre facteur qui augmente les chances d’initier un potentiel d’action est la proximité de l’entrée dendritique avec le hillock de l’axone, plus elle est proche, plus les chances qu’un potentiel d’action soit initié sont élevées. Un collerette d’axone est une partie du soma d’un neurone qui le relie à l’axone.
Les neurotransmetteurs excitateurs augmentent les chances de dépolarisation, la modification du voltage de la membrane est appelée potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Les neurotransmetteurs inhibiteurs augmentent les chances d’hyperpolarisation, cette modification du potentiel membranaire appelée potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP).
Si la tension seuil sera atteinte, et qu’un potentiel d’action sera initié ou non, cela dépend de la sommation algébrique des entrées individuelles. Il existe deux types de sommation.
La sommation de plusieurs entrées provenant de plusieurs neurones présynaptiques différents déclenchant un potentiel d’action est appelée sommation spatiale. Une fréquence élevée d’entrées provenant d’un seul neurone présynaptique sommées pour produire un potentiel d’action est appelée sommation temporelle. La durée de ce potentiel postsynaptique est plus longue que la durée entre les potentiels d’action respectifs.