Atrofia Óptica

Atrofia óptica refere-se à morte dos axónios de células ganglionares da retina que compõem o nervo óptico com a imagem resultante de um nervo óptico pálido na fundoscopia. A atrofia óptica é uma fase final que surge de uma miríade de causas de danos do nervo óptico em qualquer parte do trajecto desde a retina até ao geniculado lateral. Uma vez que o nervo óptico transmite informação da retina ao cérebro, a atrofia óptica está associada à perda de visão. A atrofia óptica é de certa forma um nome errado, uma vez que a atrofia implica desuso, e assim os danos do nervo óptico são mais bem denominados neuropatia óptica.

Etiologia

O que pode comprometer a função das células ganglionares pode causar (ao longo do tempo) atrofia óptica (e neuropatia óptica mais amplamente). A atrofia óptica pode ocorrer devido a danos no interior do olho (glaucoma, neurite óptica, papiledema, etc.), ao longo do percurso do nervo óptico até ao cérebro (tumor, distúrbio neurodegenerativo, trauma, etc.), ou pode ser congénita (atrofia óptica hereditária de Leber, atrofia óptica autossómica dominante).

Factores de risco

Factores de risco correm a gama do aumento da pressão intra-ocular (glaucoma), isquemia, compressão (tumores), inflamação, infecção, etc. Ver o diagnóstico diferencial abaixo.

Patologia Geral

O nervo óptico é um feixe de 1,2 milhões de axónios de células ganglionares da retina que transporta a informação visual da retina para o cérebro. O nervo óptico é mielinizado por oligodendrócitos que não se regeneram após a lesão. Na atrofia do nervo óptico há perda de axónios e encolhimento da mielina, levando à gliose e ao alargamento do copo óptico.

Prevenção primária

Atrofia do nervo óptico é a fase final de um processo que causa danos ao nervo óptico. A prática médica é actualmente incapaz de devolver a função (axônios de recrescimento) a um nervo óptico atrófico, e na melhor das hipóteses é capaz de estabilizar qualquer função que reste. A prevenção primária (remoção do processo causador do dano) é o objectivo de prevenir a perda de axónios e atrofia óptica (neuropatia).

Diagnóstico

Desde que o nervo óptico é o condutor de informação desde a retina até ao cérebro, um nervo óptico danificado resultará em perda de visão. Os danos subtis podem não afectar a acuidade mas podem levar a uma perda de contraste ou de visão colorida. Os danos graves podem levar da cegueira legal a nenhuma percepção de luz. A danificação de uma parte do nervo óptico resulta em perda de visão no campo visual correspondente. Ocasionalmente, se o processo que causa danos for removido antes de ocorrer a apoptose (como por exemplo a remoção de um tumor pituitário que comprime o quiasma ou reduz a inflamação no sarcoide), pode notar-se alguma melhoria da função visual. Um diagnóstico completo é baseado na aparência do nervo óptico, testes da função visual (campo visual, contraste, cor, acuidade), identificação do factor causal do dano, e exclusão de outras causas de perda de visão (tais como causas da retina).

br>A aparência de certos discos pode ajudar a determinar a causa do dano do nervo óptico. A palidez do disco sectorial num indivíduo mais velho pode ter sido causada pela NAION. A atrofia óptica grave com gliose novamente numa pessoa idosa poderia ter sido devida a arterite de células gigantes. Os danos causados por papiledema podem deixar pregas da retina e por vezes corpos brilhantes na cabeça do nervo óptico. A copulação é sugestiva de glaucoma.

Coerência óptica A tomografia tornou-se uma ferramenta valiosa para verificar o estado da camada de fibra nervosa/axões ganglionares. A quantificação da altura da camada de fibra nervosa e a comparação com dados normativos podem documentar a perda de axónios e diferenciar entre o nervo óptico e a doença da retina como causa de perda de visão.

História

História é crítica no diagnóstico de atrofia óptica, uma vez que o médico precisa de saber como é que o olho chegou a esta conjuntura. Uma história cuidadosa com atenção à história médica passada, incluindo todos os medicamentos, tempo de perda de visão, sintomas associados, etc. é crítica para se chegar a um diagnóstico correcto.

Exame físico

Um exame oftalmológico completo, incluindo o campo visual, avaliando a cor e a visão de contraste, as pressões intra-oculares, procurando defeito pupilar aferente, e a fundoscopia deve ser feita.

Sinais

Atrofia óptica é um sinal e tipicamente é notada como palidez do nervo óptico. Esta é a fase final de um processo que resulta em dano do nervo óptico. Como a camada de fibra nervosa óptica é fina ou ausente, as margens do disco parecem afiadas e o disco é pálido, reflectindo provavelmente a ausência de pequenos vasos na cabeça do disco.

br>EXEMPLOS DE ATROFIA ÓPTICA (NEUROPATHY):

Sintomas

O principal sintoma da atrofia óptica é a perda de visão. Quaisquer outros sintomas são atribuíveis ao processo subjacente que causou os danos do disco (como a dor com glaucoma de fecho angular).

Diagnóstico clínico

Atrofia óptica não é geralmente difícil de diagnosticar (disco óptico pálido característico) mas a causa da atrofia óptica pode ser difícil de determinar. Por vezes, a causa da perda de visão pode ser difícil de diferenciar entre neuropatia óptica subtil e doença da retina (ou ambas). A electrofisiologia pode ser útil (ERG, mERG) e a TOC para avaliar a espessura da camada de fibra nervosa pode ser útil em tais casos.

Padrões de campo visual característicos incluem defeito papilomacular (escotoma cecocentral), defeito arcuate (inclui altitudinal) ou defeito de cunha temporal (fibras nasais) para pré-quiasmal, defeito de campo bitemporal (superior) para lesões quiasmáticas, e hemianopsia para lesões pós-quiasmáticas.

O trabalho seguinte deve ser considerado para pacientes que apresentem atrofia óptica inexplicada:

• Verificar pupila aferente
• Campos visuais 30-2,visão colorida
• RM do cérebro e órbita com contraste
• TC com contraste (verificar doença óssea, seios nasais)
• Pressão arterial e verificação da saúde cardiovascular (carótidas, etc.)), Glicose

br>Tela para estes se a história ou exame forem sugestivos:metais pesados, B12, folato, FTA ABS, VDRL, ANA, homocisteína, ACE, anticorpos antifosfolípidos, painel TORCH

br>>>>h2>Procedimentos de diagnósticoul>

br>

Teste laboratorial

Como indicado acima, se a história ou o exame forem sugestivos, pode ser útil para rastrear: metais pesados, B12, folato, VDRL, ANA, homocisteína, ACE, anticorpos antifosfolípidos, painel TORCH.

Diagnóstico diferencial

Atrofia óptica não é geralmente difícil de diagnosticar, mas pode ser confundida com hipoplasia do nervo óptico, fibras nervosas mielinizadas, lua crescente miópica ou escleral, ou disco inclinado.

As causas da atrofia óptica incluem:

• Compressivo – secundário ao papiledema, tumor, crescimento ósseo (displasia fibrosa, osteopetrose), doença ocular da tiróide, quiasmal (pituitária, etc.), meningioma da bainha do nervo óptico, drusen de disco, aumento da pressão intra-ocular (glaucoma)
• Vascular – neuropatia isquémica arteritica e não arteritica, diabetes,
• Inflamatório – sarcoide, lúpus sistémico, Behcet’s, desmielinização (EM), etc.
• Infeccioso – infecções virais, bacterianas, fúngicas – herpes, tuberculose, bartonella, etc.
• Tóxico & nutritivo – muitos medicamentos como o etambutol, amiodarona, metanol, deficiência de vitaminas, etc.
• metabólico – diabetes
• neoplásico – linfoma, leucemia, tumor, glioma
• genético – atrofia óptica autossómica dominante (OPA1), atrofia óptica hereditária de Leber, neuropatia óptica hereditária de Leber, como complicação tardia da degeneração da retina.
• Neuropatia óptica por radiação
• Neuropatia óptica traumática
  /li>

Gestão

O objectivo da gestão é intervir antes de se notar atrofia óptica ou salvar a função remanescente. Isto dependerá da causa subjacente da lesão do nervo óptico. Por exemplo, o controlo da pressão intra-ocular no glaucoma, controlo da inflamação no sarcóide, etc.

Prognóstico

Estudos no glaucoma (baseados em medições da camada de fibra nervosa OCT e outros métodos) mostraram que o nervo óptico tem alguma reserva (axónios) antes da perda de visão ser apreciada. Depois dessa reserva ser esgotada, pequenas alterações na perda de fibra nervosa levam a uma diminuição significativa da visão. A detecção precoce é fundamental, uma vez que não podemos substituir os axónios mortos.