Die Integration der sensorischen Rückkopplungssignale und der zentralen motorischen Befehle auf mehreren Ebenen des Zentralnervensystems spielt eine entscheidende Rolle bei der Steuerung der Bewegung. Untersuchungen am Rückenmark der Katze haben gezeigt, dass auf der Ebene des Rückenmarks sensorische Afferenzen und absteigende motorische Bahnen auf gemeinsamen spinalen Interneuronen konvergieren. Studien am Menschen seit den 1970er Jahren haben dokumentiert, wie diese Integration von motorischen Befehlen und sensorischen Rückkopplungssignalen genutzt wird, um die Muskelaktivität während der Bewegung zu steuern. Während der Fortbewegung führt die Summe der konvergenten Eingänge vom zentralen Mustergenerator (CPG), sensorischen Rückmeldungen, absteigenden Befehlen und anderen intrinsischen Eigenschaften, die durch verschiedene Neuromodulatoren eingeschaltet werden, zur Aktivität der Interneuronen. Weiterhin wurde diese Interneuronenaktivität entweder direkt aufgezeichnet oder aus der Modulation der Antwort in ihren postsynaptischen Zielen, meist Motoneuronen, abgeleitet. Der effizienteste Weg, sensorische Signale in Reflexbahnen zu steuern, ist die Kontrolle des Feuerungsniveaus von Interneuronen. Zum Beispiel wird während der Fortbewegung die Interneuronenaktivität je nach Reflexbahn durch Erregung oder Hemmung moduliert. So bestimmen unterschiedliche Muster der Interneuronenaktivität, welche Bahnen offen, blockiert oder moduliert sind.
NeurotransmitterEdit
Die sensorischen Informationen, die an das Rückenmark übermittelt werden, werden durch ein komplexes Netzwerk von erregenden und hemmenden Interneuronen moduliert. Verschiedene Neurotransmitter werden von verschiedenen Interneuronen freigesetzt, aber die zwei häufigsten Neurotransmitter sind GABA, der primäre inhibitorische Neurotransmitter und Glutamat, der primäre exzitatorische Neurotransmitter. Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, der Interneurone oft durch Bindung an einen Rezeptor auf der Membran aktiviert.
Renshaw-ZellenBearbeiten
Renshaw-Zellen gehören zu den ersten identifizierten Interneuronen. Diese Art von Interneuronen projiziert auf α-Motoneuronen, wo sie durch die Expression des inhibitorischen Neurotransmitters Glycin eine Hemmung auslösen. Einige Berichte weisen jedoch darauf hin, dass Renshaw-Zellen die Calcium-bindenden Proteine Calbindin-D28k und Parvalbumin synthetisieren. Weiterhin kontrollieren Renshaw-Zellen während des spinalen Reflexes die Aktivität der spinalen Motoneuronen. Außerdem stellen Renshaw-Zellen inhibitorische Verbindungen zu mehreren Gruppen von Motoneuronen, Ia inhibitorischen Interneuronen sowie zu demselben Motoneuron her, das sie zuvor erregt hat. Außerdem wird durch die Verbindung zu den Motoneuronen ein negatives Rückkopplungssystem aufgebaut, das die Feuerungsrate der Motoneuronen regulieren kann. Darüber hinaus können die Verbindungen zu den Ia inhibitorischen Interneuronen die Stärke der reziproken Hemmung zum antagonistischen Motoneuron modulieren.
Ia inhibitorisches InterneuronBearbeiten
Gelenke werden durch zwei entgegengesetzte Sätze von Muskeln kontrolliert, die Extensoren und Flexoren genannt werden und die synchron arbeiten müssen, um die richtige und gewünschte Bewegung zu ermöglichen. Wenn eine Muskelspindel gedehnt wird und der Dehnungsreflex aktiviert wird, muss die gegenüberliegende Muskelgruppe gehemmt werden, um zu verhindern, dass sie gegen den agonistischen Muskel arbeitet. Für diese Hemmung des antagonistischen Muskels ist das spinale Interneuron namens Ia inhibitorisches Interneuron verantwortlich. Der Ia-Afferent der Muskelspindel tritt in das Rückenmark ein, und ein Ast synaptiert an das Alpha-Motorneuron, das die Kontraktion des agonistischen Muskels bewirkt. So kommt es zur Erzeugung des Verhaltensreflexes.
Zur gleichen Zeit synaptiert der andere Zweig des Ia-Afferenz auf das Ia-Inhibitorische Interneuron, das wiederum auf das Alpha-Motorneuron des Antagonisten-Muskels synaptiert. Da das Ia-Interneuron hemmend wirkt, verhindert es, dass das gegnerische Alpha-Motorneuron feuert. Somit verhindert es, dass der antagonistische Muskel kontrahiert. Ohne dieses System der wechselseitigen Hemmung können sich beide Muskelgruppen gleichzeitig kontrahieren und gegeneinander arbeiten. Dies führt dazu, dass auch mehr Energie verbraucht wird.
Außerdem ist die reziproke Hemmung wichtig für den Mechanismus der willkürlichen Bewegung. Wenn sich der Antagonistenmuskel während der Bewegung entspannt, erhöht dies die Effizienz und Geschwindigkeit. Dadurch wird verhindert, dass die bewegenden Muskeln gegen die Kontraktionskraft der antagonistischen Muskeln arbeiten. Während der willkürlichen Bewegung werden die inhibitorischen Ia-Interneuronen also zur Koordination der Muskelkontraktion eingesetzt.
Weiterhin ermöglichen die inhibitorischen Ia-Interneurone den übergeordneten Zentren, die Befehle an die beiden entgegengesetzt arbeitenden Muskeln eines Gelenks über einen einzigen Befehl zu koordinieren. Das Interneuron erhält den Eingangsbefehl von den kortikospinalen absteigenden Axonen in der Weise, dass das absteigende Signal, das die Kontraktion des einen Muskels aktiviert, die Entspannung des anderen Muskels bewirkt.
Ia inhibitorisches Interneuron
Der autogene Inhibitionsreflex ist ein spinales Reflexphänomen, an dem das Golgi-Sehnenorgan beteiligt ist. Wenn Spannung auf einen Muskel ausgeübt wird, werden Fasern der Gruppe Ib, die das Golgi-Sehnenorgan innervieren, aktiviert. Diese afferenten Fasern projizieren auf das Rückenmark und synapsen mit den spinalen Interneuronen, die als inhibitorische Ib-Interneuronen bezeichnet werden. Dieses spinale Interneuron bildet eine hemmende Synapse auf das Alpha-Motorneuron, das denselben Muskel innerviert, der das Feuer des Ib-Afferenz verursacht hat. Als Ergebnis dieses Reflexes bewirkt die Aktivierung des Ib-Afferenten, dass das Alpha-Motorneuron gehemmt wird. Dadurch wird die Kontraktion des Muskels gestoppt. Dies ist ein Beispiel für einen disynaptischen Reflex, bei dem die Verschaltung ein spinales Interneuron zwischen dem sensorischen Afferenten und dem motorischen Neuron enthält.
Die Aktivitäten der Streck- und Beugemuskeln müssen beim autogenen Hemmungsreflex koordiniert werden. Der Ib-Afferent verzweigt sich im Rückenmark. Ein Zweig synaptiert mit dem hemmenden Ib-Interneuron. Der andere Zweig synaptiert auf ein erregendes Interneuron. Dieses exzitatorische Interneuron innerviert das Alpha-Motorneuron, das den antagonistischen Muskel steuert. Wenn der Agonistenmuskel an der Kontraktion gehindert wird, kontrahiert der Antagonistenmuskel.
Exzitatorische Interneurone
Ein wichtiger Reflex, der durch kutane Rezeptoren und Schmerzrezeptoren ausgelöst wird, ist der Beugemuskelreflex. Dieser Reflexmechanismus ermöglicht ein schnelles Zurückziehen der Körperteile, in diesem Fall einer Gliedmaße, vor dem schädlichen Reiz. Das Signal wandert zum Rückenmark und eine Reaktion wird eingeleitet, noch bevor es zu den Gehirnzentren aufsteigt, um eine bewusste Entscheidung zu treffen. Der Reflexkreislauf beinhaltet die Aktivierung der Afferenzen der Gruppe III der Schmerzrezeptoren aufgrund eines Reizes, der eine Gliedmaße, z.B. einen Fuß, betrifft. Diese Afferenzen treten in das Rückenmark ein und wandern bis in die Lendenregion, wo sie eine Synapse mit einem erregenden Interneuron bilden. Dieses Interneuron erregt das Alpha-Motorneuron, das die Kontraktion des Oberschenkelbeugemuskels bewirkt.
Auch der Afferent der Gruppe III wandert bis zum L2-Wirbel, wo er auf ein weiteres exzitatorisches Interneuron verzweigt. Dieses Interneuron erregt die Alpha-Motorneuronen, die wiederum den Hüftbeugemuskel erregen. Diese synchronisierte Kommunikation ermöglicht es, das ganze Bein vom schmerzhaften Reiz zu befreien. Dies ist ein Beispiel für die Verschaltung des Rückenmarks, die die Bewegung an mehreren Gelenken gleichzeitig koordiniert. Außerdem müssen beim Beugereflex, wenn die Kniegelenke und Hüftgelenke gebeugt werden, die antagonistischen Streckermuskeln gehemmt werden. Diese hemmende Wirkung wird erreicht, wenn Afferenzen der Gruppe III mit hemmenden Interneuronen synapsen, die wiederum mit den Alpha-Motorneuronen synapsen, die den Antagonisten-Muskel innervieren.
Der Beugereflex koordiniert nicht nur die Aktivität des Beines, das abgenommen wird, sondern auch die Aktivität des anderen Beines. Wenn ein Bein abgenommen wird, muss das Gewicht des Körpers auf das gegenüberliegende Bein verteilt werden, um das Gleichgewicht des Körpers aufrechtzuerhalten. Somit beinhaltet der Beugereflex einen gekreuzten Streckreflex. Ein Zweig des afferenten Gruppe-III-Synapse ein exzitatorisches Interneuron, das sein Axon über die Mittellinie in das kontralaterale Rückenmark verlängert. Dort erregt das Interneuron die Alpha-Motorneuronen, die die Streckmuskeln des gegenüberliegenden Beins innervieren. So können Gleichgewicht und Körperhaltung aufrechterhalten werden.