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Señor,

Una mujer de 20 años se presentó ante nosotros con una supuesta historia de consumo de 10 g de veneno para ratas (fosfuro de zinc) alrededor de las 10.30 am y fue recibida en urgencias a las 11.00 am, con queja de náuseas y tres episodios de vómitos.

No había antecedentes de disnea, hemoptisis, hematemesis, dolor abdominal, hemorragia, disnea y convulsiones. En la exploración; afebril, pulso – 96/min, frecuencia respiratoria – 20 ciclos/min, presión arterial – 110/70 mmHg, y otras exploraciones sistémicas eran normales.

Se realizó un lavado gástrico con permanganato de potasio a la paciente. Fue admitida y observada. Investigaciones: El hemograma de rutina y las pruebas de función hepática y renal fueron normales. El perfil de coagulación era normal.

El segundo día, la paciente se puso somnolienta.

Examen general: Pulso- 44/min, PA 148/98 mmHg, e ictericia presente. Por abdomen: Hígado -5 cm en la línea medioclavicular derecha. Examen neurológico: Puntuación de coma de Glasgow: 7/15 (E 2 M 3 V 2), signos del tronco cerebral: Ojo de muñeca presente, las pupilas estaban semidilatadas actuando en forma de lira a la luz, y los plantares eran extensores bilaterales. Durante las siguientes 4 h desarrolló un coma profundo.

Las investigaciones revelaron: Glucosa en sangre – 68 mg%; relación internacional normalizada (INR)- 5,72; tiempo de protrombina (PT)- 2 min 44 s; bilirrubina total 5,89 mg%; bilirrubina no conjugada- 1,88 mg%; bilirrubina conjugada- 4.01mg%; aspartato transaminasa (AST)- 677 U/L; alanina transaminasa (ALT)- 755 U/L; amoníaco sérico- 46,8 mg/dl; prueba de función renal (KFT) urea sérica – 43 mg%, creatinina- 1.41 mg%, sodio – 134 meq/L, y potasio – 4,4 meq/L; gasometría arterial (GSA) normal; el examen del fondo de ojo mostró – papiledema temprano; tomografía computarizada (TC) del cerebro – normal; marcadores virales agudos para el virus de la hepatitis A (VHA), VHB, VHD y VHE negativos; y se descartó la infección por malaria y leptospira.

En vista del coma -coagulopatía y alteración de las enzimas hepáticas- se sospechó insuficiencia hepática aguda.

Se trató con dextrosa, intubación endotraqueal e hiperventilación mecánica, manitol, lactulosa, lavados intestinales altos, plasma fresco congelado, inhibidores de la bomba de protones y antibióticos profilácticos intravenosos (IV).

El paciente mostró gradualmente signos de recuperación durante los siguientes 4 días y se recuperó completamente en la siguiente semana.

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