Auteur : Christina Smith, MD (médecin résident EM, UTSW/Parkland Memorial Hospital) // Édité par : Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, médecin titulaire EM, UT Southwestern Medical Center / Parkland Memorial Hospital) et Brit Long, MD (@long_brit, EM Chief Resident at SAUSHEC, USAF)
Présentation de cas
Un homme de 62 ans avec PMH significatif pour CAD, CHF, COPD, ESRD, et PE antérieur présente une aggravation de son essoufflement depuis ce matin. Il a appelé le SAMU après avoir remarqué qu’il avait du mal à reprendre son souffle. Il prend plusieurs médicaments dont il ne se souvient pas, mais un « anticoagulant » et « une sorte de pompe ». Il reçoit également une hémodialyse trois fois par semaine, et il affirme qu’il s’y est conformé.
À première vue, il est diaphorétique dans une position recroquevillée essayant de son mieux de respirer. Ses signes vitaux sont les suivants : HR 121, BP 190/107, RR 25, Temp 38, et saturation en O2 94% à l’air ambiant.
Un ECG est obtenu et ne montre aucun changement par rapport à l’antérieur : rythme sinusal avec tachycardie à 120 et aucune anomalie de l’onde ST ou T. Le CXR montre un léger œdème pulmonaire bilatéral. Le BNP est légèrement élevé à 1 200 (ligne de base des analyses précédentes : 500). La troponine est de 0,05 (la ligne de base sur les laboratoires précédents est de 0,03).
Le différentiel pour la dyspnée et ses résultats de laboratoire est étendu, et ce patient pourrait avoir de nombreux facteurs de confusion contribuant à sa troponine élevée. Mais d’abord, qu’est-ce que la troponine, et que signifie une élévation ?
Contexte
Les troponines cardiaques sont constituées de trois protéines : cTnC, cTnI, et cTnT1. Ces protéines interagissent avec la tropomyosine pour former un complexe qui fonctionne comme l’épine dorsale du muscle strié. Cela fonctionne dans le couplage excitation et contraction du cœur par la modulation de l’interaction actine-myosine dans le muscle.
Comment ces types de troponine diffèrent-ils ? La troponine cardiaque I est spécifique du tissu cardiaque, car elle n’est pas exprimée ailleurs dans les muscles squelettiques blessés ou en régénération. La cTnT et la cTNI sont comparables en cas d’ischémie cardiaque, mais la cTnT est plus susceptible d’être élevée en cas d’insuffisance rénale.
L’élévation de la troponine peut survenir immédiatement après une lésion cardiaque, mais les laboratoires peuvent ne la détecter qu’après une heure de lésion. Le niveau maximal est atteint à 24 heures, et la troponine restera souvent positive pendant une semaine.
Qu’en est-il des autres causes d’élévation de la troponine ? Est-ce que l’IRC, l’exacerbation de la BPCO, la septicémie, la péricardite, la dissection aortique, voire l’embolie pulmonaire, vous ont traversé l’esprit comme possibilité pour sa troponine élevée, ou est-ce que la vision tunnel du SCA a pris le dessus ? Toutes les élévations de troponine ne sont pas dues à un SCA, et nous devons comprendre les pièges de la troponine, les causes d’élévation et les utilisations appropriées de la troponine pour élargir notre différentiel.(1) Des exemples de causes d’élévation de la troponine sont présentés dans le tableau 1.
Tableau 1 – Causes d’élévation de la troponine
| Causes non cardiaques | Causes cardiaques. Causes |
| Maladies graves aiguës non cardiaques | Infaillance cardiaque aiguë et chronique |
| OEdème pulmonaire aigu | Myocardite ou endocardite/péricardite inflammatoire aiguë |
| Embolie pulmonaire aiguë | Dissection aortique |
| Médicaments cardiotoxiques | Maladie de la valve aortique |
| Accident vasculaire cérébral, Hémorragie sous-arachnoïdienne | Syndrome de ballonnement atypique |
| Pneumopathie chronique obstructive | Bradyarythmie, Bloc cardiaque |
| Insuffisance rénale chronique | Contusion cardiaque suite à un traumatisme |
| Brûlures étendues | Chirurgie cardiaque, Intervention coronarienne post-percutanée, Biopsie endomyocardique |
| Maladie infiltrante (amylose) | Cardioversion |
| Rhabdomyolyse avec nécrose des myocytes | Direct. Traumatisme myocardique |
| Sepis | Cardiomyopathie hypertrophique |
| Hypertension pulmonaire sévère | Tachycardie/Tachyarythmie, Bradyarythmie | Exercice intense/exercice extrême | . |
Causes non cardiaques
Maladie grave aiguë non cardiaque(2,3,4,5)
Les patients de l’unité de soins intensifs sont par définition des malades critiques. Ces patients peuvent être ventilés, sous assistance inotrope, avoir une température centrale élevée, être tachycardes, hyper- ou hypotendus, et très probablement ne pas être en bonne santé au départ. Toute cette demande accrue du myocarde entraîne un processus pathologique. Et en conséquence, l’élévation de la troponine peut être observée avec une demande cardiaque accrue (NSTEMI de type II) et est malheureusement associée à des taux de morbidité et de mortalité plus élevés.
Pitfall : Ne pas conclure que les patients présentant une maladie critique non cardiaque et une troponine élevée sans autres manifestations de SCA ont un IAM. L’ECG et les antécédents sont vitaux.
La perle : L’élévation de la troponine chez les malades critiques a une corrélation avec la mortalité et la morbidité. Cependant, l’utilisation de l’ECG et des antécédents sont importants pour différencier l’ischémie de la demande et un autre événement cardiaque.
Embolie pulmonaire aiguë (EP) (2,3,6)
L’élévation de la troponine cardiaque peut se produire entre 10 et 50 % des patients atteints d’embolie pulmonaire et peut signifier le degré de lésion myocardique probablement due à la tension du cœur droit, à l’hypoxie, à la libération de médiateurs endothéliaux et à la diminution du débit sanguin coronaire. L’augmentation de la troponine est corrélée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les patients atteints d’EP aiguë.
Pitfall : Ne pas conclure chez un patient avec une troponine positive qu’il a un NSTEMI sans envisager le diagnostic d’EP. Tenez fortement compte des facteurs de risque du patient ainsi que de vos antécédents et de votre examen. En cas de suspicion d’EP, utiliser un système de scoring clinique pour stratifier le risque du patient et envisager une imagerie.
Pearl : L’élévation de la troponine dans le cadre d’une EP signifie un tableau clinique plus grave. Ces patients présentant une EP et une troponine élevée justifient probablement une admission pour une surveillance étroite et un traitement.
AVC et hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) (2,3,7)
Chez les patients présentant une hémorragie intracrânienne, la libération de catécholamines, soit en concentration plasmatique, soit stimulée spécifiquement dans les nerfs cardiaques, provoque une « nécrose en bande de contraction » dans le myocarde. Cette nécrose des cellules cardiaques libère de la troponine. Il a également été suggéré que le niveau plus élevé d’élévation de la troponine dans l’hémorragie sous-arachnoïdienne suggère une plus grande gravité des lésions et un plus mauvais pronostic. Cependant, chez les patients victimes d’un accident vasculaire cérébral ischémique, il n’y a pas d’études aussi solides pour établir une corrélation avec le pronostic.
Ecueil : Lorsque vous voyez un résultat élevé de troponine, n’oubliez pas d’envisager un AVC ou une HSA comme cause dans le bon contexte clinique.
Pearl : N’oubliez pas l’hypothèse des catécholamines. Un déficit neurologique soudain ou des maux de tête qui orientent vers un accident vasculaire cérébral ou une HSA sont essentiels.
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)( 3,8,9)
Les lésions myocardiques surviennent lors d’une exacerbation de la BPCO secondaire à l’augmentation de la postcharge du ventricule gauche, à l’augmentation de la demande du VR, à l’hypertension pulmonaire, à l’hypercapnie et à l’hypoxie qui sollicitent davantage les besoins énergétiques de l’organisme. Il a été prouvé qu’une troponine élevée dans ce contexte est un facteur prédictif indépendant de mortalité chez les personnes admises et après leur sortie de l’hôpital. C’est également un facteur prédictif d’un besoin accru de ventilation mécanique non invasive. Malheureusement, ces patients ont souvent d’autres comorbidités qui les prédisposent au SCA.
Pitfall : Ne pas tomber dans le piège selon lequel une troponine élevée lors d’une poussée de BPCO n’a aucune signification. Ces patients doivent être surveillés de près pour détecter toute décompensation.
Pearl : Une troponine élevée dans la BPCO est prédictive de la mortalité et de la nécessité d’une intervention supplémentaire telle que la ventilation non invasive. Évaluez soigneusement ces patients pour des douleurs thoraciques également, et regardez attentivement l’ECG pour d’autres signes d’ischémie.
Insuffisance rénale chronique(2,3,6)
Il existe de nombreuses possibilités pour expliquer pourquoi la troponine est élevée dans cette population de patients, y compris une diminution de la clairance de la perte normale de myocytes cardiaques, une insuffisance cardiaque sans preuve d’ischémie ou d’infarctus, une inflammation chronique ou des dommages au muscle squelettique, ou une combinaison de tout cela. Alors, comment sommes-nous censés aborder cette question sur le plan clinique ?
Les prestataires doivent prendre en compte l’ensemble du tableau du patient, de ses symptômes de présentation à son ECG et à ses analyses de laboratoire avec comparaison avec les antécédents s’ils sont disponibles.
On pense que la troponine cardiaque I présente des avantages par rapport à la troponine T car elle est davantage éliminée par la dialyse et subit plus de conversions chimiques dans le sérum en raison de son instabilité. La troponine I devrait être moins élevée que la troponine T dans le cadre d’une insuffisance rénale chronique.
Pitfall : Ne prenez pas une décision clinique sur la seule troponine chez un patient souffrant d’IRC. Scruter l’ECG et prendre une anamnèse minutieuse. Regardez les laboratoires de référence si possible.
La perle : La troponine peut être élevée chez les patients atteints d’IRC en l’absence de syndrome coronarien aigu, en particulier la troponine T. Il n’y a pas de solution facile à cette énigme. On ne peut pas se fier aux résultats de l’ECG et du laboratoire, et il faut donc garder un haut niveau de suspicion clinique. Évaluez soigneusement le tableau clinique à l’aide des antécédents, de l’examen et de l’ECG.
Le scepticisme(2,6)
Le scepticisme entraîne une réponse inflammatoire, libérant des médiateurs qui dépriment le myocarde. La dépression myocardique peut conduire à une augmentation de la perméabilité de la membrane, entraînant une fuite de troponine. Heureusement, ce dommage n’est généralement pas dû à une nécrose et est réversible. Dans d’autres cas, une augmentation de la troponine peut résulter d’une augmentation de la demande en oxygène du myocarde dans le cadre d’un apport réduit en oxygène, ce qui entraîne effectivement une lésion myocardique. Dans l’ensemble, l’augmentation de la troponine dans le cadre d’un sepsis est associée à une morbidité et une mortalité accrues.
Pitfall : Ne pas conclure qu’une troponine positive est un SCA dans le cadre d’un sepsis.
Pearl : Une fuite de troponine dans le cadre d’un sepsis est associée à une morbidité et une mortalité accrues.
Causes cardiaques
Infaillance cardiaque aiguë et chronique(3,6,10)
Les troponines peuvent être élevées chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë ou chronique en l’absence d’ischémie. Des études antérieures ont suggéré que le myocarde chroniquement endommagé fuit les protéines, spécifiquement les protéines de contraction musculaire, lorsqu’il est soumis à un stress supplémentaire. D’autres lésions du myocarde, notamment l’étirement global de la paroi, la malperfusion coronaire ou l’hypoxémie, sont également responsables de l’élévation de la troponine. Bien qu’il ne soit peut-être pas utile de déterminer si ce patient présente un SCA, la troponine I à haute sensibilité peut être utile pour déterminer le taux de mortalité.
Ecueil : Ne pas tomber dans le piège de penser qu’une troponine élevée signifie un événement ischémique aigu chez un patient souffrant d’insuffisance cardiaque.
Pearl : L’élévation de la troponine dans l’insuffisance cardiaque chronique est toujours significative, car il y a probablement des dommages protéiques du myocarde, mais elle ne signifie pas toujours un SCA. Si possible, comparez à un ancien taux de troponine et évaluez le changement. Un changement significatif par rapport à la ligne de base peut être un véritable SCA. Évaluez l’ECG pour déceler les changements par rapport à un ECG de base.
Dissection aortique(2,3,11)
La raison pour laquelle la troponine est élevée dans la dissection aortique n’est pas entièrement comprise, bien qu’un compromis coronaire et une demande accrue aient été proposés comme les causes les plus probables. Et comme on peut le prévoir, la dissection aortique est fréquemment mal diagnostiquée comme un SCA. Cela a des conséquences dangereuses, notamment le retardement du diagnostic ou le traitement d’un SCA avec des agents antithrombotiques qui provoquent une augmentation des saignements chez un patient ayant subi une dissection aortique. Des études ont montré qu’une troponine élevée associée à une dissection aortique de type A, signifiant une perte myocardique, peut indiquer un compromis hémodynamique.
Ecueil : Ne pas oublier d’envisager une dissection aortique chez les patients présentant des signes et symptômes de type SCA.
La perle : Toujours envisager une dissection aortique comme une cause possible d’une troponine élevée. Interrogez les patients sur une douleur d’apparition soudaine, une douleur déchirante/aiguë/ déchirante, une douleur qui se déplace ou change, une douleur thoracique accompagnée de symptômes neurologiques ou une douleur au-dessus et au-dessous du diaphragme.
Péricardite, myocardite ou endocardite inflammatoire aiguë(2,3,6)
La myocardite ressemble beaucoup au SCA, non seulement sur le plan clinique mais aussi sur le plan pathologique, la nécrose étant la cause de l’élévation de la troponine dans les deux cas. L’élévation de la troponine peut être corrélée à l’insuffisance cardiaque un mois après l’infection primaire, ainsi qu’à la gravité de l’inflammation en fonction de l’élévation continue.
La pneumocardite peut également ressembler au SCA, mais normalement il y a une histoire de maladie virale récente. Les troponines se trouvent dans le myocarde, mais ne se trouvent pas dans le péricarde. Cependant, on peut toujours observer une élévation de la troponine si l’épicarde, ou même le myocarde, est impliqué dans le processus inflammatoire de la péricardite. L’élévation de la troponine dans ce cas cependant n’est pas corrélée à un mauvais pronostic.
Chez les patients atteints d’endocardite, l’élévation de la troponine est corrélée à la morbidité et à la mortalité.
Ecueil : Ne pas conclure chez un patient avec une troponine positive qu’il a un NSTEMI sans considérer le diagnostic d’endocardite, de péricardite et de myocardite.
Pearl : Un SCA peut être observé simultanément chez des patients présentant une endocardite, une péricardite ou une myocardite.
Conclusion
Une élévation de la troponine ne signifie pas qu’il s’agit d’un SCA. En fin de compte, la troponine est un outil et rien de plus. Les médecins doivent prendre en compte l’ensemble du tableau clinique : anamnèse, examen, ECG, laboratoires de référence, réponse au traitement, gestalt clinique, etc. Plusieurs études ont suggéré que dans les SCA, la troponine I initiale est en moyenne plus élevée que les élévations dans les cas non SCA, avec une troponine médiane de 0,14 ng/mL.(12) Cela peut être un outil supplémentaire pour déchiffrer le diagnostic à l’origine d’une troponine élevée chez nos patients.
Cependant, l’étape critique est de réaliser que toute troponine élevée n’est pas de nature cardiaque. Nous devons nous méfier de la vision tunnel et élargir notre différentiel car si nous ne le faisons pas, nous risquons de passer à côté d’entités à forte morbidité/mortalité.
Références/lectures complémentaires
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